病理---荆州职院

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1、1、试述浆液纤维素性心包炎的病理变化?答:眼观可见心包血管充血,肿胀增厚,有时呈灰白色。心包腔内心包液增多,初期透明,呈淡黄色或黄红色。病程转长的,渗出液变浑浊,其中含有丝网状纤维素,纤维素也可形成灰白色薄膜附着在心包膜。有时,在心外膜纤维素随心脏的跳动形成绒毛状,称为“绒毛心”。如鸡大肠杆菌病的浆液--纤维素性心包炎2、缺氧从哪些方面导致细胞损伤?答:细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少,可导致:⑴细胞膜钠-钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿;⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性;⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏

2、死;⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死;⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。3、简述栓塞的类型及其产生的后果。答:⑴栓塞的类型:①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。⑵后果:①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡;②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。4

3、、简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。答:⑴呼吸因难、发绀:肺泡壁毛细血管扩张,肺叶实变,肺泡换气功能下降;⑵咳嗽、咳铁锈色痰:肺泡腔内红细胞破坏,血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状;⑶胸痛:病变累及胸膜,形成纤维蛋白性胸膜炎。5、动物死后尸体有哪些变化?死后血液凝块与血栓有何区别?答:畜禽死亡后,发生尸冷、尸僵、尸斑、死后凝血、尸体自溶和尸绿等变化。尸冷是因动物死后,体内代谢停止,尸体逐渐冷却。尸僵发生于死后1.5-8小时开始发生,10-20小时最明显,24-48小时开始解僵。顺序是头、颈、前肢、后躯和后肢。尸斑是指尸体倒卧侧皮肤和皮下组织内脏器官坠积性淤血,呈暗红色。血液凝固

4、见于动物死后,心血管系统中的血液发生凝固,呈暗红色、表面光滑而有弹性,与血管壁和心脏壁不发生粘连。死于败血症、窒息及一氧化碳中毒的尸体,血液凝固不良。尸体自溶是由于动物死后,组织细胞受到细胞自身的酶和消化液中酶的作用而引起的自体消化过程。尸绿是指尸体腐败分解时形成的硫化铁、硫化血红蛋白污染腹壁、肠、肝、脾、肾表面,呈灰绿色。死后血液凝块与血栓区别在于血栓是多色彩,质脆易碎,与血管壁粘连。6、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。答:①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;③功能 抗感染,保护创面;填平创口或其它组织缺损;机化或包裹坏死组织、

5、血栓、炎性渗出物或其它异物;④结局 间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。7、简单比较脓肿与蜂窝织炎的异同。答:⑴不同点:1)脓肿:①主要为金黄色葡萄球菌引起;②局限性;③组织破坏、形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕;2)蜂窝织炎:①常为溶血性链球菌引起;②常见于皮肤、肌肉和阑尾等;③弥漫性,易扩散;④痊愈后常不留瘢痕;⑵共同点:均为化脓性炎。8、叙述出血性淋巴结炎病因、病理变化和结局?答:病因:主要由病原微生物引起,常发生于炭疽、出血性败血症、猪瘟、猪丹毒等疾病过程中。病理变化:眼

6、观淋巴结肿大,紫红色,切面呈红白相间的大理石样花纹或一致暗红色。镜检见淋巴组织充血、出血,周围淋巴组织、边缘窦和髓窦中有大量红细胞堆积或散在,而淋巴组织因受红细胞撞压而减少,同时可见淋巴细胞变性坏死,巨噬细胞吞噬红细胞,还可见少量浆液和中性粒细胞渗出结局:轻度出血性淋巴结时,炎症在病因消除后消散,漏出的红细胞被吞噬、溶解、局部出现含铁血黄素沉着。出血量大且局部损伤较重时可转变为坏死性淋巴结炎。9、以猪喘气病为例说明间质性肺炎的病变。答:猪喘气病即猪支原体肺炎,病变特点是间质性肺炎和肺气肿。慢性过程常继发其他细菌感染而并发支气管肺炎。眼观,急性过程的病肺广泛气肿,呈灰白色,表面平滑,富有光泽,

7、质地柔软,缺乏弹性。在两侧肺的心叶、间叶和中间叶散见绿豆大小的淡灰红色半透明的肺炎灶,切面流出浑浊的液体。随病程发展转为亚急性或慢性过程时,肺炎灶融合,并可波及膈叶的前下部,呈现大面积浅红色或淡黄色、表面湿润、质度变实的区域,外观形似胰腺。镜检可见细支气管和血管周围淋巴细胞增生形成管套,或呈淋巴小结样结构。细支气管管壁轻度水肿,上皮脱落,肺泡壁水肿淋巴细胞浸润而增宽。肺泡上皮肿胀、增生形成腺状结构,或脱落于肺

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