风湿热的诊断和治疗

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1、风湿热的诊断和治疗同济医院心内科唐家荣概述风湿热（rheumaticfever，RF）通常被归类为结缔组织或胶原血管疾病。其解剖标志为胶原纤维以及结缔组织的基质受损风湿过程可解释为一种炎症反应侵犯多个脏器：主要为心脏、关节和中枢神经系统。急性RF的临床表现是在咽扁桃体A组链球菌（GAS）感染后约3周的潜伏期后发生流行病学RF的发病率与风心病的流行在不同国家有明显差别。在本世纪初，美国RF发病率为100/10万人口，1935～1960年为40－65/10万，新近估计则＜2/10万人工业化国家RF发病率的下降

2、与非工业化国家该病持续的高发病率形成鲜明的对照RF和风心病发病率下降的可能原因：青霉素和其他抗生素的应用A组链球菌M型蛋白呈周期性出现和消失居住条件的改善，家庭和学校拥挤程度减少医疗条件的改进发病原因病原体在流行性链球菌咽炎有3％左右可并发风湿热，散发的感染所致的RF则低得多已充分证实约1/3的急性RF是随轻度，几乎无症状的咽炎之后，58％患者无咽炎史从RF病人及其密切接触者中分离出来的链球菌属于M型1，3，5，6和18致风湿链球菌的M蛋白有可识别的结构特征：他们共有一长的终末抗原区，并含有与人心脏组织特

3、别是肌膜蛋白和心肌肌球蛋白共有的抗原决定基宿主许多流行病学研究指出该病的家族倾向。这些观察和更新的研究强烈提示RF易感性的遗传基础在99％RF病人由单克隆抗体检测到一种特异性的B细胞同种抗原，而对照组14％阳性。此外，在不同人种，RF的易感性与HLA-DR1，2，3和4单倍型相联病理RF急性期的特征为结缔或胶原组织渗出和增殖性炎症反应。它主要影响心脏、关节、脑以及皮和皮下组织。影响小血管的广泛血管炎是常见的。但不像其他结缔组织的血管炎，栓塞病灶不见于RF在胶原，其基本结构变化为纤维样退行性变。结缔组织的间

4、质水肿，嗜伊红染色，胶原纤维分解，碎裂成片，伴以单核细胞浸润，包括大的修饰纤维组织细胞（ASChoff细胞）。有些组织细胞呈多核，形成巨大ASChoff细胞增殖期的ASChoff结节被认为是风湿性心肌炎的特定病证。它们可见于心脏的任何部位。但不见于其他受影响的器官如关节和脑。它们最多见于室间隔、左室壁或左心耳。ASChoff结节在一次风湿侵袭后可持续数年之久，即使病人已无新近的或急性的证据瓣膜组织的炎症关系到风湿性心脏炎更常见的临床症状。初期的炎症导致瓣膜关闭不全心内膜炎的组织学发现包括瓣膜和腱索水肿及细

5、胞浸润。受累瓣膜透明样变性致使其边缘形成疣状，妨碍瓣叶靠拢如炎症持续，则瓣膜发生纤维化和钙化，最终导致瓣膜狭窄表1学龄儿童中风湿性心脏病地区发病率/1000人口美国0.6日本0.7亚洲（其它）0.4－21.0非洲0.3－15.0南美1.0－17.0表2风湿病的发病原理A组链球菌易感宿主咽扁桃体感染（非其他部位）遗传的易感倾向感染强度存在特异的B细胞同种抗原活跃的抗体反应Ⅱ类HLA抗原的高发病率病原体的持续致风湿的菌株M型1，3，5，6，14，18，19，27和29M型蛋白的特殊结构特征长的终端抗原区与人心

6、脏组织共有的抗原决定基厚的囊包裹着形成粘液样菌落抗吞噬细胞诊断目前尚无特异的临床实验室或其它试验足以确定RF的诊断。1944年，DuckettJones提出的RF的诊断标准，这些标准仍有价值。1992年修订的Jones标准强调RF初次侵袭的诊断如果前面有GAS感染的证据，具有二项主要表现，或一项主要表现二项次要表现则提示急性RF的高度可能性表3初发风湿热的诊断标准（1992年修订的Jones标准）主要表现次要表现心肌炎临床表现多关节炎关节痛，发热舞蹈病实验室检查环形红斑急性期反应物质增加，CRP皮下结节红

7、细胞沉降率，P-R间期延长支持先前A组链球菌感染的依据咽拭培养或快速链球菌抗原试验阳性，链球菌抗体滴定度升高主要临床表现心脏炎风湿性心脏炎为全心炎，不同程度地影响心内膜、心肌和心包。临床上，风湿性心脏炎几乎都伴以瓣膜炎的杂音心脏炎的严重程度是不同的。最严重者，可死于心力衰竭，更为常见者，心脏炎程度轻，其主要结果是随后的心瓣膜瘢痕形成心脏炎常被看作RF的最特异表现有一组报道心脏炎的诊断，72％病例通过听诊，91％病例由多普勒超声心动图作出需要强调的是超声心动图有过分诊断瓣膜关闭不全的危险，诊断风湿性心脏炎时

8、应避免过分依赖这些工具瓣膜炎（心内膜炎）累及二尖瓣及/和主动脉瓣，二尖瓣的腱索是风湿性心脏炎最特征性的组成部分。二尖瓣关闭不全是风湿性心脏炎的标记主动脉瓣关闭不全不太常见，且通常伴以二尖瓣关闭不全遗留的瓣膜损害为RF病人的主要问题，且可导致顽固性心衰而需要手术干预心动过速是心肌炎的早期症状，但也可由于发热或心力衰竭。暂时性心律失常可发生于心肌炎的病人，严重心肌炎或瓣膜关闭不全可导致心力衰竭。瓣膜、心肌或心包疾患造成严重的血流动