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1、中署的病理生理机制,,“那友峨汪晖范明.,,1武汉大学基础医学院药理学系湖北武汉430071.,,2军事医学科学院基础医学研究所北京100850,,摘要中署是一种成胁生命的疾病以高体沮和中枢神经系统症状为特征表现:O,,。,为体温卜40C诱妄惊厌或昏迷在理解中署的病理生理基础上我们认为中署是一种形,,,,式的高热伴随急性生理改变高热的细胞毒作用系统的炎症反应氧化损伤及减弱的热休克,。,反应进一步引起了多器官功能衰竭综合征因此本文时中署病理生理学机制及治疗的相关,。研究作一综述为研究新的中署治疗措施提供方向关健词中署发病机制病理生理、一月0吕、,环境温度过高或者在
2、高温下(特别是夏天)工作运动容易引起明显的高热迅速高热常常导致中暑。中暑表现为明显的高热、严重的神经系统症状、多器官功能紊乱、内毒素血症、外周血中细胞因子水’。,,L」平升高等特征高温中暑在热带地区生活和高温环境工作均较高曰随着全球变暖高温中暑的死。,。,亡率会进一步增加近年来由热相关疾病引起的被认为是一个严重的社会和医疗问题然而关于中,。暑的发病机制及预防措施还不清楚因而需要利用现代的科学技术手段进行进一步研究在理解中暑的病理,,,,生理学基础卜我们认为中暑是一种形式的高热伴随急性生理改变高热的细胞毒作用系统的炎症反应,,进一步引起了多器官功能衰竭综合征,尤其
3、氧化损伤及减弱的热休克反应以脑损伤最为严重。因此本文对中暑病理生理学机制及治疗的研究作一综述。、二中暑及其后果。。:伴随明显症状的中暑常常分为两类中暑和热衰竭热衰竭是一种伴随心血管功能紊乱的疾病.,’、、中暑是一种威胁生命的疾病以高体温和中枢神经系统症状为特征表现为体温>40C澹妄惊厥或。,。昏迷工根据是否伴随持续的或高强度的体力劳动中暑表现为经典型或锻炼型两种方式经典型中,.。暑多发生在老年人或小孩他们对热应激的适应能力差常在高温环境中早现流行性发病川锻炼型中、,,暑解释了每年发生于运动员工人及士兵中出现的一些急诊由于在运动员中暑中出现了高的死亡率目前。已受到
4、广泛重视高热。最严重的并发症是多器官功能衰竭.、和中枢神经系统功能紊乱是中暑的诊断标准包括脑病横纹肌溶解、急性肾衰、急性呼吸窘迫综合征、心肌损伤、肝损伤、肠损伤或缺血、胰腺损伤、出血性疾病,。,‘〕特别是弥散性血管内出血伴随血小板减少阶就热损伤对社会的负担和死亡数目而言高热性脑损。,。伤是第共大杀手尽管如此关于高热对中枢神经系统影响的研究则常常被忽视.。6〕中暑经常是致命的侥幸存活的人常常伴随永久性神经功能紊乱阶在过去75年中中暑的死亡。,:478率也特别高来自疾病控制和预防中心的资料显示从1979一2002年美国死亡人口中有0人是由。,。:中暑引起2003年8
5、月芬兰死于中暑的人日超过11000人一份调查资料显示在巴黎的一家医院。,2003年巾暑的死亡2002191(MegarbaneB2003)率较年高写在军队每周中暑的死亡率可能为..。100丁‘15~5/1万、三中署发病机制,。为了了解中暑病理生理学机制我们必须先了解机休对热应激系统及细胞内的反应热应激诱导,。了热调节和热习服急性阶段反应及诱导热休克蛋白产生的热休克反应当热应激超过机体的代偿能,,、、力时中枢静脉压明显下降而体沮明显升高这导致了热调节失败进一步引起循环衰竭炎症因子增加一a,一一。(肿瘤坏死因子(TNF)自介素(IL)1及IL6)导致的内毒症血症进一
6、步加重了循环衰竭这些改变进一步激活了内皮细胞并释放血管内皮细胞活性因子如一氧化氮和内皮素。致热性细胞因子、内皮细,,。胞活性因子及细胞内离子失衡间相互作用导致恶性循环表现为高体温及中枢神经系统异常高体温。,、’1及循环衰竭可引起肝肾功能失调及凝血功能障碍r’,除此之外老年化缺乏热习服及基因多态性等,,,tkprotcinsHSPs)表达过可引起热损伤时热休克蛋白(heashoc低热休克反应减弱氧化损伤增·。、、8’」,HSPs强L3.因此热调节失败急性阶段反应过强氧化损伤及表达改变可能促进了热应激发展为中暑。、四中暑致病因子中暑的发病机制提示导致中暑的病理生理过
7、程是一个错综复杂的过程.包括高热引起的急性生理、、、、改变(循环衰竭低氧及增加的细胞内代谢率)高热的细胞毒作用系统的炎症反应氧化损伤及减弱的·。r,‘1热休克反应1.急性生理改变,、:当环境温度高于体温时机体体温升高的机制可能有3种基础代谢活动增加肌肉活动增加或者。,。从环境中吸收的热量增加机体散热机制是很复杂的包括血管舒缩活性等充分散热需要正常的热调节功能、心、。血管功能完整的皮肤功能和皮肤附属功能等,,,。、为了促进散热循环血液向骨骼肌和皮肤扩散内脏血流减少特别是小肠和肾脏水盐缺乏心血,,管疾病或影响心肌功能的疾病导致心输出量不能相应增加从而损伤了热耐受导致
8、中暑的易感性增,,。:、
