药源性甲状腺功能异常

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1、治疗诱发甲状腺功能紊乱可能是多因素作用的结果，诱导生成甲状腺自身抗体是其原因之一。在l晦床表现甲亢的患者，应注意鉴别甲状腺炎与Gra、res病。甲状腺炎表现为一过性甲亢，之后出现甲减，甲状腺吸碘率升高，可有俗H受体抗体阳性。已知rI．sH受体抗体具有码H样作用，且作用较，I'SH强而持久，可引起甲亢【l41。故干扰素d诱导产生的甲状腺自身抗体可能不仅有抑制甲状腺功能的，也有刺激甲状腺功能的，两类抗体比例不同，可导致甲减程度的差异，甚或可引起甲亢。对于甲减患者，不必停用干扰素仅，可给予甲状腺素(thyroxin

2、e，T4))替代治疗。对GraLves病患者应停用干扰素仅，进行抗甲亢治疗。干扰素d诱发的甲状腺疾病多数为亚临床型，且无论停药与否，约60％患者可以得到自行缓解口J。2．2碘制剂2．2．1胺碘酮胺碘酮因对冠状血管具强力扩张作用而曾被遴选为抗心绞痛药物，并认定是惟一对充血性心力衰竭患者的存活率具有益作用的抗心律失常药物。通常甲状腺功能正常、且无明显基础甲状腺病变证据者，长期口服本品后，均能致血清游离三碘甲状腺原氨酸(freetriiodothymnine，FI'3)上升，[可增至80pmoL／L]，而同步所测三

3、碘甲状腺原氨酸(triiodothymnine，T3)却为正常低值，系该药抑制5’一脱碘酶致T，转化成T。过程受阻。给药初期因T4下降，对脑垂体的负反馈作用受抑，致使血清TsH上升，但历时短暂，多在3个月后恢复至正常。胺碘酮诱发的甲状腺疾病主要有两种：甲亢和甲减¨61。2．2．1．1甲亢由胺碘酮诱致甲亢者，多见于缺碘地区的患者。甲亢的临床表现常不典型，甲状腺肿可有可无，伴或不伴甲状腺局部疼痛，常不发生眼病ⅢJ。按病史、体检以及甲状腺功能，见T4增高及，I'SH降低即可建立诊断，届时检测T3，可有助于非药源性甲

4、亢的鉴别，后者T3增高，而胺碘酮诱致者则降低。临床有两种类型，I型好发于甲状腺异常者，系结节性甲状腺肿或隐匿性Graves病患者摄碘后增加甲状腺激素合成所致；Ⅱ型则见于甲状腺正常者，为摄碘或应用胺碘酮致甲状腺呈现破坏性病变之结果。由于两种类型的甲亢在治疗上有明显差异，故二者的鉴别具有重要的临床意义。彩色血流多普勒超声显示，I型者为实质血流增加，而Ⅱ型者实质血流正常或者下降，另外，I型者所测白细胞介素6正常或下降，而Ⅱ型者白细胞介素6多见升高。治疗上，I型尽可能停用胺碘酮，并用大剂量抗甲状腺药物和过氯酸盐治疗；

5、Ⅱ型不必停用胺碘酮，部分症状严重者，则停药，其症状往往持续数周至数月可以自·2339·行缓解，甲亢在数月恢复。如遇临床上不能够终止胺碘酮者，可酌情选用抗甲状腺药物并增用糖皮质激素效果颇著，必要时可行甲状腺切除术¨8。。2．2．1．2甲减人体摄人大剂量碘可抑制甲状腺细胞对碘的摄取和氧化，从而抑制甲状腺激素的合成与释放，即w01]睢Chaik硪效应。下述途径致T，合成与释放受抑有关：①胺碘酮在细胞核内阻滞佟H与促码H受体结合，并降低对髑H的反应；②抑制外周T4转化为T3；③该药含碘量达35％，在体内代谢时产生大量

6、无机碘，导致甲状腺有机碘化作用的抑制。此外，胺碘酮有可能会影响下丘脑功能，从而导致自身免疫性甲状腺功能的紊乱。正常情况下，甲状腺的这种Wo雠chaik硪效应持续10～14d后，出现逸脱现象，即抑制作用消失。如果甲状腺自身调节逸脱失败，则可发生甲减。典型的临床表现与其他原因的甲减相同，包括皮肤干燥、畏寒、嗜睡、记忆力下降、手足肿胀等。实验室检查结果为血清髑H升高，巩下降或正常。血清，I’SH升高，n下降提示为临床型甲减，而血清偈H升高，n正常，则提示为亚临床型。多数患者的甲状腺功能可在停药后数月内恢复正常，少数

7、则表现为持久性甲减。治疗方法为停止用药；若不能停药时，可用T4作替代治疗的初始剂量为25—50mg，在问隔4—6周后逐渐加量至正常值的上线¨引。2．2．2碘伏妇科常选择在宫颈及阴道使用碘伏治疗炎症及进行术前无菌准备，为发生碘源性甲亢创造了条件m]。有报道示，有患者在经碘伏行阴道或宫颈反复擦拭，2—3次／d，每次碘伏用量(含纱布吸湿部分)5～lOmL，持续3—8d，用药4～8d后出现甲亢和(或)甲亢性高血压症状、体征及相关的实验室检查异常，这些患者均未使用他巴唑等抗甲状腺药物治疗，均未长期使用扩血管及B受体阻滞

8、剂等药物干预，于停用碘伏15～20d内，上述症状和体征均自行消失，复查甲状腺功能均恢复正常旧1‘。在临床实际工作中，碘伏作为治疗及消毒剂，使用广泛，除常规皮肤消毒及上述妇科使用外，烧伤科亦用于体表烧伤创面消毒，但目前尚未发现烧伤科使用碘伏致碘甲亢者，可能与体表烧伤创面对碘的吸收不及女性阴道或宫颈组织对碘的吸收明显有关，当然，也可与碘伏的使用量、碘伏的挥发环境有关，女性的阴道及宫颈显然不利于碘伏挥发而