《心肌病1》ppt课件

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1、疑难病例讨论马姣姣病例特点患者，男性，61岁，因“反复胸闷气促1年，再发4天”入院。患者1年前开始出现反复活动后胸闷气促，休息数分钟后缓解，伴咳嗽、咳痰，活动耐量逐渐下降，慢步行走40-50m即可发作，休息后能见缓解，偶有夜间阵发性呼吸困难，曾多次至湖南某医院住院治疗，诊断为“冠心病”，予相关药物（具体不详）治疗后好转出院，出院后规律服用“阿司匹林、地高辛、速尿、螺内酯、单硝酸异山梨酯”等药物，胸闷气促偶发，活动耐量与前相仿。4天前患者再发胸闷气促，伴脚酸、乏力，无夜间阵发性呼吸困难，无咳嗽、发热，无胸痛、心悸，来我院就诊。有糖尿病病

2、史，否认高血压病史。吸烟20支/天*30年，近1年来7-8支/天；饮酒：半斤白酒/天*30年，已戒1年。家族中姐姐有“冠心病、糖尿病”病史。查体：P75bpm，双肺呼吸音偏低，未闻及干湿性罗音，心界向左下扩大，HR106bpm，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，未闻及明细心脏杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢轻度浮肿。辅助检查：血生化：基本正常；甲状腺功能：TSH7.92UIU/ml。心超：左房、右房增大，房颤表现，左室收缩功能减低，二尖瓣、三尖瓣轻度返流，主动脉硬化，EF37%。肝胆B超：淤血肝。肺CT：双侧少量胸腔积液伴两下

3、肺膨胀不全，心脏增大，以左右心房、左心室增大为主。肺功能：中度混合型肺通气功能障碍。初步诊断：1.冠心病、房颤、心功能III级2.糖尿病（2型）3.慢性阻塞性肺疾病4.亚临床甲状腺功能减退入院后给予阿司匹林抗血小板聚集，立普妥稳定斑块，地高辛强心、控制心室率，单硝酸异山梨酯扩血管，速尿、螺内酯减轻心脏负荷，心先安针营养心肌，拜糖平、甘舒霖30R控制血糖等对症治疗。建议行冠脉造影评估冠脉病变情况。家属携带以往住院资料来我院：冠脉CTA：未见明显异常。心超：主动脉硬化，三尖瓣及主动脉瓣轻度返流，二尖瓣轻至中度返流，左心房及右心房增大，左室

4、前壁及前间壁运动幅度减弱，左心功能减退，心律不齐，LVDd48mm，EF40%。入院后Pro-BNP5360pg/ml。根据外院冠脉CTA结果可排除冠心病。根据患者起病时间短，查体可见心界扩大，心超提示射血分数低下，需考虑扩张性心肌病可能，予复查心超提示左心室收缩功能减低，双房增大，三尖瓣轻度返流，主动脉硬化，LVDd53mm，EF42%。不支持扩张性心肌病的诊断，联系王正平主任医师再次行心超检查提示左室收缩功能偏低，双房、右室偏大，室间隔稍增厚，三尖瓣轻度反流。未提示室壁运动明显减低及左心室扩大，不支持扩张性心肌病。考虑患者既往长期

5、嗜酒，考虑酒精性心肌病可能性大。最后修正诊断：1.酒精性心肌病房颤心功能III级2.糖尿病（2型）3.慢性阻塞性肺疾病4.亚临床甲状腺功能减退酒精性心肌病是现代心血管领域中一种日益增多的疾病，据统计酒精性心肌病占所有心脏疾病例的3.8%，且由于没有确切的诊断标准，有相当一部分潜在的酒精性心肌病患者。其终末期会出现心功能下降的各种临床症状，最终导致心力衰竭，若继续饮酒，酒精性心肌病患者4年内病死率接近50%。目前学者已从心肌重构、细胞凋亡、心肌纤维化、氧化应激层面，阐明了酒精性心肌病的发病机制，但仍存在争议，发病机制目前尚不明确。酒精性

6、心肌病是由于长期饮酒，导致心肌变性，从而心脏扩大，表现为心功能不全的一类继发性心肌病。由于没有确切有效的诊断标准，酒精性心肌病流行病学调查缺乏具体的统计数据。据最新报道，全世界大约4%的疾病与酒精有关，全球女性和男性中分别有1.1%和6.3%的死亡与酒精相关。在长期饮酒的人群中，酒精性心肌病发病率为23%-40%，多发平均年龄为50岁左右，男性约占86%。酒精对机体的影响有很大的个体差异，可能与性别、种族、基因、肝酶代谢的不同相关。酒精性心肌病发病机制的研究进展1.细胞坏死与细胞凋亡国内外研究表明心肌细胞丢失是引起心室功能不全或扩大的

7、主要原因，其中主要包括细胞坏死和凋亡两个机制。Chen等率先发现长期大量饮酒可以引起心肌细胞内凋亡相关Bcl-2相关X蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性增减，除此之外，任一浓度的酒精可使DNA断裂片段增加，间接表明细胞坏死数量增加。相反，Jank等通过急性酒精动物模型发现p21信使使RNA表达增加，从而引起心肌肥厚，但并没有发现任何细胞凋亡的证据。2.线粒体损害与钙稳态失衡有研究表明，通过对人酒精性心肌病心内膜进行活检，发现细胞内线粒体结构和功能发生了改变，肌浆网对钙离子的摄取和释放产生影响，导致钙离子转运失调，钙内流减少，离子通道数

8、量减少及活性受抑制，导致肌浆网内游离钙浓度降低，因而减弱了细胞的收缩力和调节功能，表明钙稳态的失调性也是酒精性心肌病的原因之一。3.心肌蛋白收缩变化Mechan等发现长期饮酒可导致β肌球蛋白重链和信使RNA表达水平增加，