急性胃肠炎病毒

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1、第28章急性胃肠炎病毒胃肠炎是人类最常见的一种疾病，除细菌、寄生虫等病原体外，大多数胃肠炎由病毒引起。这些病毒分别属于四个不同的病毒科：呼肠病毒科的轮状病毒(rotavirus),杯状病毒科(Caliciviridae)的SRSV和‘经典’人类杯状病毒；腺病毒科的肠道腺病毒40、41、42和星状病毒科（Astroviridae）的星状病毒（astrovirus）。它们所致的胃肠炎临床表现相似，主要为腹泻与呕吐，但流行方式却明显分为两种：5岁以内的小儿腹泻和与年龄无关的暴发流行。第一节轮状病毒轮状病毒是1973年澳大利亚学者Bishop等在急性非细菌性胃肠炎儿童十二指肠粘膜超薄切片中首次

2、发现，是人类、哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体。一、生物学性状形态为大小不等的球形，直径60~80nm，双层衣壳，无包膜，负染后在电镜下观察，病毒外形呈车轮状，故名(图28-1)。图28-1基因组及其编码的蛋白质为双链RNA病毒，约18550bp，由11个基因片段组成。每个片段含一个开放读码框架，分别编码6个结构蛋白（VP1、VP2、VP3、VP4、VP6、VP7）和5个非结构蛋白（NSP1~NSP5）。VP6位于内衣壳，为组和亚组特异性抗原；VP4和VP7位于外衣壳，VP7为糖蛋白，是中和抗原，决定病毒血清型，VP4为病毒的血凝素，亦为重要的中和抗原。VP!~VP3位于核心。非结构蛋白

3、为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制中起主要作用。分型根据内衣壳VP6的抗原性，轮状病毒可分为7个组（A~G）。A组轮状病毒根据VP6又分为4个亚组（I、II、I+II、非I非II5）。另外A组根据表面中和抗原VP7和VP4分14个G血清型（VP7为糖蛋白）和19个P血清型（VP4为蛋白）。抵抗力在粪便中存活数天到数周。耐乙醚、酸、碱和反复冻融，pH适应范围广（pH3.5~10）。在室温下相对稳定，55°C30分钟可被灭活.二、致病性和免疫性轮状病毒呈世界性分布，A~C组轮状病毒能引起人类和动物腹泻，D~G组只引起动物腹泻。A组轮状病毒最为常见，主要流行的血清型为G1P8、G2P4、G3P8

4、和G4P8，是引起6个月~2岁婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体占病毒性胃肠炎的80%以上，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。年长儿童和成人常呈无症状感染。传染源是病人和无症状带毒者，病人每克粪便中排出的病毒体可达1010个，粪-口是主要的传播途径。病毒还可能通过呼吸道传播，从有呼吸道症状儿童的呼吸道分泌物中曾检出轮状病毒的存在，在动物中已证明气溶胶可传播病毒。温带地区晚秋和冬季是疾病发生的主要季节。病毒侵入人体后在小肠粘膜绒毛细胞内增殖，病毒基因产物VP4为主要致病因子，造成细胞溶解死亡，微绒毛萎缩、变短、脱落；腺窝细胞增生、分泌增多，导致严重腹泻，水和电解质的丧失。潜伏期为24~48小时，

5、突然发病，发热、水样腹泻、呕吐和脱水，一般为自限性，可完全恢复。但当婴儿营养不良或已有脱水，若不及时治疗，是导致婴儿死亡的主要原因。B组病毒可在年长儿童和成人中产生暴发流行，但至今仅在我国有过报道。1982~1983年，该组病毒在我国东北，西北矿区青壮年工人中引发了大规模霍乱样腹泻流行，患者达数十万人。C组病毒对人的致病性类似A组，但发病率很低。感染后机体可产生型特异性抗体IgM和IgG，对同型病毒有保护作用，特别是肠道sIgA。对异型只有部分保护作用，细胞免疫亦有交叉保护作用。三、微生物学检查法5检测病毒或病毒抗原由于在腹泻高峰时，患者粪便中存在大量病毒颗粒，运用电镜、ELISA或乳

6、胶凝集试验很容易检出病毒或其抗原。轮状病毒有特殊形态结构，应用直接电镜检查，其诊断率达90%~95%。直接或间接ELISA法检测轮状病毒，既可定量亦能进行G、P分型。分子生物学检测技术使用聚丙烯酰胺凝胶电泳法，根据A、B、C三组轮状病毒11个基因片段特殊分布图形进行分析判断，在临床诊断和流行病学调查中有重要意义，使用RT-PCR法不仅检测灵敏度高，利用引物设计技术还可进行G、P分型。细胞培养轮状病毒可在原代猴肾细胞传代MA104猴肾上皮细胞等中增殖，胰酶预处理病毒可加强其对细胞的感染性，但因病毒培养程序较复杂，非临床诊断常用方法。四、防治原则主要是控制传染源，切断传播途径，严密消毒可能

7、污染的物品。另外，洗手也很重要。治疗主要是及时输液，纠正电解质平衡等支持疗法，以减少婴儿的死亡率。特异性减毒活疫苗正在研究中。大多疫苗来自猴和牛轮状病毒，因它们与人轮状病毒有共同抗原，但对人不致病，故可提供交叉保护，以减轻病情。利用基因重组含有人轮状病毒主要流行血清型的基因片段的疫苗正在进行人群试验，效果与自然感染获得的保护相似，可望获得批准应用。第二节肠道腺病毒肠道腺病毒(entericadenovirus,EAd)40、41、42三型已证实