动物病理解剖学（扬州大学）肌骨

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1、第章肌肉骨骼系统病理学第一节肌肉的病理变化(PathologicalChangesinMusch)肌纤维损伤后发生一系列相对不变的病理变化。肌肉的病理变化包括如下四个方面:氐循环障碍的变化：包扌舌动脉充血和静脉淤血、贫血、出血和水肿。b.生长障碍：包括萎缩、发育不良、肥大、增生、化生。c.细胞代谢障碍：包括浑浊肿胀、水泡变性、脂肪变性、钙化、色素沉着、坏死。d.肌肉疾病和肿瘤。一、肌肉生长障碍在肌纤维大小的变化(changesinfibersize)方面有肌肉肥大、萎缩。1.肌肉肥大(hypertrophyofmuscle)：肌肉肥大是与正常肌肉

2、进行比较，肌肉体积增大，色泽和正常肌肉相似。肌肉肥大吋,肌纤维数量不增但单根肌纤维的直径和长度增加。在横切面上，肌纤维比正常时粗大，但是，保持了纤维的棱角。单根肌纤维增粗是由于肌浆量和肌原纤维体积和数量的增加。由于活动或工作负荷引起肌纤维增粗即工作性肥大(workhypertrophy),见于役用动物。局部肌肉肥大，见于一对肌肉中有一块受损时，另一块由于负重增加而肥大，常见于跛行的动物；萎缩纤维附近的肌细胞常发生代偿性肥大。2.肌肉萎缩(muscleatrophy)：肌肉萎缩是肌纤维的体积缩小，数量减少而出现的肌肉体积缩小，功能减退。发生萎缩的肌

3、肉外观呈淡红色、白色、灰白色或黄色，体积缩小。由于全身肌肉缩小，或者个别肌群缩小动物骨架明显或局部变形。在显微镜下，肌纤维体积变小。同时可以发现其它变性变化。后来发生结缔组织增生，结缔组织进一步可以化生为脂肪组织。在外观上，肌肉萎缩可能被掩盖。肌肉萎缩的原因有：年龄衰老(senility,senescence),见于生命期较长的动物如犬、马等，生命期短的猪和肉牛常在肌肉萎缩前己被屠宰。饥饿性萎缩(starvationatrophy)见于饲料不足或消化吸收不良。恶病质萎缩常见于慢性消耗性疾病如结核病、副结核病和肿瘤。压迫性萎缩(pressureat

4、rophy)见于肿瘤、寄生虫、囊肿、鞍具等压迫肌肉时。废用性萎缩(disuseatrophy)常见于腿部骨折。去神经萎缩(denervationatrophy)或神经营养性萎缩(neurotrophicatrophy)见于支配一组肌肉的神经损伤吋。例如马的喉返神经损伤吋的喘鸣症；肩胛上神经损伤吋，棘上肌和棘下肌发生萎缩。废用性萎缩：正常的有神经支配的肌肉长期废用，引起2型肌纤维为主的萎缩。发生时间较短时，1型纤维保持正常大小，只有2型纤维变小，在横切面中可见纤维有角，边缘不象正常纤维微微突出，而是向内凹进。在电镜下，纤维外周部分肌丝损失，线粒体减

5、少，肌浆网扩张，浆膜和基膜分开较宽，但核正常。在切片中，如果其中有些纤维直径明显较小，容易辨认这种变化。必要时使用目测微器测量多根肌纤维的最小横切面的直径，再作统计图比较。神经性萎缩或去神经性萎缩(denervationatrophyorneurogenicatrophy)：从运动神经细胞到运动终板的终末轴芽(terminalaxonalsprout)的运动神经支配屮的任何一点发生断裂都会引起去神经性(神经性)萎缩。通常由外周神经肌病和运动神经元肌病引起，萎缩肌肉被脂肪或纤维组织取代时，大体病变都不明显。早期病变是出现散在的或小群的有角的、边缘内

6、凹萎缩小纤维。在进行肌球蛋口ATP酶染色时，1型纤维有时表现中心区不反应，周围是活性增加区，再外围是一层正常活性区，如同靶子一样。这种纤维称为靶纤维(targetfibers)o在多数低级运动神经元疾病的最基木形态表现是，肌束屮失去神经支配的肌纤维群萎缩，在萎缩的肌纤维群附近是正常的肌纤维群。正常的肌纤维和萎缩的肌纤维相互穿插。进展期病变是纤维型分群，某种类型的肌纤维成群出现，是健康运动神经元的轴芽支配区内发生神经再支配的结果。在纵切片上，肌浆损失导致肌膜下核相对增多。浓缩的核排成链状或成群分布。1.肌肉脂肪浸润(MuscularSteatosi

7、s,Fattyinf订tration)一般而言，脂肪浸润(Fattyinfiltration)是脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞的器官间质内。对肌肉中脂肪组织发生的犬而积脂肪浸润称为steatosis(英汉医学词汇屮译为脂肪变性)或肌肉的脂肪过多症(LipomatosisofMuscles)o指正常肌肉组织被脂肪组织取代。界限不明，范围大小不定。也有的文献称为脂肪变性(FattyChageofMuscle)、将萎缩的组织被脂肪取代称为脂肪取代(Fattyreplacement)«肉牛在屠宰后见到腰、背部肌肉的肌内脂肪大量增加。这是由于许多肌纤维被脂

8、肪细胞取代的结果。这和肌肉营养不良的假性肥大(pseudohypertrophy)相似，在终末阶段，肌纤维被脂肪取代，眼见肌肉肥大。和牛