休克病例分析报告

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1、休克病例分析报告一.基本诊断及原因(1).病因：腹部受伤导致孕妇早产，后流血不止(2).组织低灌注表现：神情淡漠；有效循环血量降低；血压下降，脉搏细速；丿求量减少(3).辅助检查：分析病人的血常规、血气、血渗透压、电解质分別为Hb70g/LpH7.3PaC0220mmHgHCO3_16mmol/L红细胞压积15%(4)诊断结果：从病因学来看，属于失血性休克，从始动发病学角度来看，属于低血容量性休克，查体为典型休克症状即皮肤苍片、冷汗、虚脱状态、脉搏细速、呼吸急促困难，结合经丿力判断其休克由失血引起，且通过

2、其体征确诊为失血性休克代偿期末期、失代偿期早期。各项指标血气分析，机制通过辅助检杳，得出以卜数据：患者体杏正常值分析Hb7()g/L男120〜160g/L女110〜150g/L降低pH7.37.35-7.45降低PaCO220mmHg33~46mmHg降低HCO3-16mmol/L22〜27mmol/L降低红细胞压积15%男40%〜50%女37%〜45%降低(1)机制分析：微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感肾上腺系统，释放大量儿茶酚胺，造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏

3、，这样一方血可以代偿性的使牛命器官血液供应增加，另一方面使毛细血管网内的血流减少，全身人多数纽织缺氧.微循环扩张期:由于组织缺氧，乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张，毛细血管网内出现瘀血”进一步导致静脉压增高，血浆外渗，血液浓缩，血流缓慢.(2)血气分析：Hb降低：大量失血导致血红蛋白数量减少。PH降低：组织缺氧，乳酸产生增多，pH降低。PaCO2降低：缺氧兴奋呼吸中枢，呼出CO?增多,导致CO?分压降低。HCOJ降低：忠者缺氧导致乳酸增多，氢离了增多导致HCO?•降低。红细胞压积降低：由于失

4、血红细胞数虽减少，即其在全血中的比例减少，因此红细胞压积降低。(3)各项临床症状分析：1、受伤早产后流血不止：猜想原因：(1)、由于孕妇腹部受伤，导致分娩时孕妇精神过度紧张，造成了宫收缩乏力，无法使了宫收缩压迫子宫出血血管止血。(2)、孕妇凝血功能障碍，无法调动自身凝血系统参与凝血，导致孕妇流血不止。2、有效循环血量降低：山于持续性流血，使孕妇的有效循环血量逐渐降低。3、血压卜•降：由于持续性流血，导致孕妇有效循坏血量减少，导致血压降低。4、皮肤冰冷：循坏血量减少，为保证心脑血供充足，机体收缩皮肤血管，使

5、其血流量减少，导致皮肤周围细胞摄阳不足，该组织冇氧代谢减慢，产热减少，导致皮肤冰冷。5、面色苍白：循环血量减少，为保证心脑血供充足，机体收缩皮肤血管，使其血流量减少，导致血部毛细血管红细胞数量减少，使面色苍白、6、脉搏细速：由于孕妇循坏血量降低，使去甲肾上腺素分泌增加，作用于心脏B受休,产生正三变使脉搏细速。7、神智淡漠：由于失血过多，在一定程度上导致了大脑血供不足，使孕妇神志淡漠。少尿：（1）持续性的失血，导致有效循坏血量降低，机体代偿性的使全身大部分血管收缩，同时，肾毛细血管也收缩，使肾血流量降低，肾

6、小球滤过率降低，导致少尿。（2）a、血量降低，使容量感受器传入冲动减少，对下丘脑的抑制作用减弱，导致下丘脑垂体后叶释放ADH增加，使尿量减少。B、血压降低，使球旁细胞分泌肾素增加，激活RAAS系统，使下丘脑垂体释放ADH增加，导致少尿。9、红细胞压积减少：由于持续性出血使得孕妇有效循环血量减少，由于机体的代偿使得单位的体积里的血红细胞数目减少，所以导致红细胞压积减少。三.抢救措施分析（1）阿拉明可兴奋a受体，使血管收缩，其作用机制MNE相似，但作用较弱且持久；多巴胺能舒张血管，对肾血管及冠脉的作用尤为明显

7、，特别适川于低心排出量并伴冇肾功能不全者。但在本次抢救屮在没有给患者输全血及及时止血基础上，对患者使川舒血管物质，，不但没能增加其有效循环血量、增加氧供应，还没有纠正酸中毒，乳酸、组胺、腺甘、激肽等产生增多使血管舒张。（2）对患者采取的保暖、输氧、输液以及交替使用输血管、扩血管药物对治疗低血容最性休克有一定的作用。四.死亡原因分析（1）应在补充血容虽的基础上，对患者使用舒血管物质，而木病例中，没冇给患者输全血及及时止血，所以没能增加其有效循环血量、增加氧供应，并且没有纠正酸屮毒，乳酸、组胺、腺幵、激肽等产

8、牛增多使血管舒张，导致微循环血管大量开放，血液滞留，回心血量减少，心输出量、血压下降，交感兴奋，这些又使组织灌流进一步减少，由此形成恶性循坏,血压持续性降低。导致其脑血供严重不足，病人意识障碍加深。因为毛细血管淤血外伴有血凝块，所以皮肤青紫。（2）急性肾功能衰竭（休克肾shockkidney）持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死（ATN）■►少尿，从而导致急性器质性肾衰（3）呼吸功能障碍——呼吸紊乱早期：呼吸中枢兴奋呼吸加快通