蚌埠医学院诊断学试题

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1、1.简述正常止血机制正常止血机制，有赖于完整的血管壁，有效的血小板，以及凝血系统和纤溶系统之间的平衡，分别简述如下。（一）血管壁的作用血管内皮细胞下层组织结构完整，可维持血管壁的舒缩功能。此外，正常血管壁可产生许多抗血栓形成的活性物质，保证血液在血管内的畅通。血管的止血作用表现为：①血管的收缩;②血小板的激活;③凝血系统的激活;④局部血粘度的增髙。（二）血小板的作用（三）凝血因子的作用血管损伤后，内皮下组织暴露，立即从内源和外源两条途径启动凝血，最后进入共同途径完成血液凝血过程。1、外源性凝血途径。2、内源性凝血途径。3、凝血共同途径

2、。（四）抗凝血系统的作用1、细胞抗凝作用体内单核■吞噬细胞系统和肝细胞对进入血流的促凝物质和被激活的凝血（抗凝血）蛋白进行吞噬、清除或摄取、灭活。2、体液抗凝作用抗凝血酶III（ATIII）,在肝素的介导下，灭活凝血酶、FlXa、FXa、FXIa、F刈a等丝氨酸蛋白酶，这种抗凝作用占体内总抗凝血作用的50%〜67%。（五）纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用血管内皮细胞能合成和释放组织型纤溶酶原激活物，肾小球和内皮细胞能合成和释放尿激酶型纤溶酶原激活物，都能使纤溶酶原转变为纤溶酶。它作用于纤维蛋白原（Fg）,使Fg降解成碎片，它还可水解纤维

3、蛋白，使其产生D■二聚体和其他复合物等。2.简述按照病因和发病机制的贫血分类根据病因和发病机制的贫血分类一、红细胞生成不足（一）骨髓造血障碍造血干细胞复制和分化异常界常细胞或组织骨髓浸润原因不明或多种机制（二）细胞分化和成熟障碍DNA合成障碍血红蛋白合成障碍血红素合成缺陷珠蛋白合成缺陷二、红细胞破坏过多（一）红细胞内在缺陷（遗传性缺陷）（二）红细胞外来因素（获得性因素）三、失血急性失血慢性失血再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血骨髓病性贫血慢性系统性疾病（慢性感染、炎症、恶性肿瘤、慢性肾病、肝病、风湿性疾病、内分泌病等）伴发的贫血叶

4、酸及（或）维生素$2缺乏所致的巨幼细胞贫血缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）遗传性球形细胞增多症、红细胞酶缺陷所致的溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等免疫性溶血性贫血、机械性损伤所致的溶血性贫血，化学、生物、物理因素引起的溶血性贫血等急性失血后贫血同缺铁性贫血1.简述核左移、核右移正常时外周血中中性粒细胞的分叶以3叶居多，杆状核与分叶核之间的正常比值为l：13o如比值增大，即杆状核粒细胞增多，其或出现杆状核以前更幼稚阶段的粒细胞，称为核左移。如分叶核粒细胞分叶过多，分

5、叶在5叶以上的细胞超过3%时称为核右移。2.简述嗜酸性粒细胞增多的病因（1）变态反应性疾病。（2）寄生虫病：尤其是寄生在肠道外组织的寄生虫，以及寄生在肠道的钩虫感染时，嗜酸性粒细胞增高更为显著。（3）皮肤病。（4）血液病：如慢性粒细胞白血病。（5）某些恶性肿瘤：尤其是肿瘤转移或有坏死灶的恶性肿瘤。（6）某些传染病：传染病感染期吋，嗜酸性粒细胞减少，唯有狎红热的急性期吋，嗜酸性粒细胞可增高。（7）其他：风湿性疾病、脑垂体前叶功能减低症、肾上腺皮质功能减低症。（8）高嗜酸性粒细胞综合征。3.简述类白血病反应及其类型类白血病反应：是指机体对

6、某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。周围血中白细胞数大多明显增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现。当病因去除后，类白血病反应也逐渐消失。引起类白血病的病因很多，以感染及恶性肿瘤最多见，其次还有急性中毒、外伤、休克、急性溶血或出血、大面积烧伤、过敏及电离辐射等。1、中性粒细胞型此型最常见，其中以急性化脓菌感染为最常见。2、嗜酸性粒细胞型常见于寄生虫病、过敏性疾病。3、淋巴细胞型：常见于某些病毒性感染，如传染性单核细胞增多症。4、单核细胞型：见于粟粒性结核、感染性心内膜炎。简述骨/细胞形态学检查的临床应用1、确定诊断某些造血系统或

7、非造血系统疾病这类疾病多数为具有特征性细胞形态学改变者，骨髓检杳对这些疾病就有决定性诊断意义。如各种类型白血病。2、辅助诊断某些造血系统疾病这类疾病多数是以骨髓造血功能改变为主的疾病，骨髓检杳结杲尚需结合其他临床资料综合分析后才能作出诊断。例如溶血性贫血、血小板减少性紫瘢。3、作为鉴别诊断的应用临床上遇有原因未明的发热、淋巴结、脾或肝肿大、骨痛或关节痛等时，骨髓检查有助于鉴别是否由造血系统疾病所引起。7.简述白血病发育过程中形态学演变的一般规律1、细胞大小及外形（1）大小：从原始细胞到成熟细胞，胞体由大逐渐变小。但巨核细胞则与此相反。

8、（2）外形：红细胞系始终呈圆形，粒细胞和淋巴细胞系保持圆形或椭圆形不变；单核细胞系和巨核细胞系则均由圆形或椭圆形变为不规则形。2、核质比例（n/c）胞核逐渐缩小（巨核细胞例外），胞质量逐渐增多，rh核大质少变为核小质多。