水肿综合征症状鉴别诊断

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1、水肿综合征症状鉴别诊断X血管外组织间隙有过量积液，称为水肿(dema)。其岀现于全身各部位和体腔的，称为全身性水肿(generaledema),基局限于某一部位或器官的，称为局部性水肿(localedema)o水肿不是独立的疾病，而是伴随于许多疾病经过中的一个体征。单个动物发生的水肿，称为个体水肿病(individualedema)；畜群中一部分、大部分乃至全部发生的水肿，则称为群体水肿病。一.水肿形成的因素在正常情况下，血管与组织间的液体交流保持着动态平衡。毛细血管动脉端压为32mmHg左右。静脉端压为12mmHg左右，而整个毛细血管系统的平均压为25mmHg,约相等于

2、血浆胶体渗透压。动脉端所产生的滤过压，可使血管内的液体透出毛细血管而进入组织间隙；另一方面，静脉端的毛细血管压小于血浆胶体渗透压，组织间隙的液体可重新吸入毛细血管内。血管与组织间液体的这种滤透和再吸收作用，保证了体液交流的平衡。组织活动时，组织间隙的液体偏多，多余的液体可通过淋巴管汇入血液而保持这种平衡状态。组织液止常交流图可见，影响血管和组织间液体交流的参数包括：毛细血管压，血浆胶体渗透压，毛细血管通透性，组织压和淋巴流。下列各种因素，可造成水肿。毛细血管压增高一般先有静脉系统淤滞，造成静脉压升高，使静脉端毛细血管压增加，组织间隙液体再吸收减少，而形成水肿。血浆胶体渗透

3、压减低与毛细血管压相对立的是血浆胶体渗透压。前者使液体由血管滤过至组织间隙，后者使液体由组织间隙再吸进血管。血浆蛋白，不同于盐类、糖、非蛋白氮等溶质，不易透过毛细血管膜，是毛细血管内胶体渗透压的主要维持者。血浆白蛋白，分了量小于球蛋白，所产生的渗透压约为相等重量球蛋白的三倍。因此，血浆总蛋白尤其白蛋白减少，是血浆胶体渗透压减低的决定性因素。临界水平线大约是：血浆总蛋白，55g/L；血浆口蛋口，25g/L；血浆胶休渗透压，20mmHgo如果血浆总蛋白、白蛋白和胶体渗透压低于此临界值，贝川L管液体的滤出多于吸入而形成水肿（低渗性水肿或稀血性水肿）。临床上，因血浆胶体渗透压减低

4、而形成水肿的实例有：蛋白质营养缺乏和吸收障碍所致的低蛋白血症和低白蛋白血症；肝癌、肝硬变等重剧肝病所致的白蛋白合成障碍；蛋白质耗损过多和体液存留（水化），如各类病因所致的慢性重度贫血，各类病因所致的恶病质（消瘦、衰竭、贫血）状态，捻转血矛线虫、钩虫、锥虫所致的重度侵袭病，淋巴细胞一浆细胞性胃肠炎（一种遗传性免疫增生病）所致的蛋白质丢失性肠病（protein・losingenteropathy）o毛细血管通透性增加止常的毛细血管壁不易为蛋白质所透过。但当组织发有炎、损伤等病理状态时，毛细血管壁的小孔道扩大，通透性增加，部分血液蛋白滤出血管而积于组织间隙，组织间液胶体渗透压增

5、加，液体回吸收减少而形成水肿。此类水肿，多为局部性水肿，常见于各种炎症，局部加热或受冷，昆虫螫刺，毒蛇咬伤，过敏反应以及静脉淤滞引起的组织缺氧等。淋巴流淤滞淋巴系统对维持血管与组织间液体的正常交流有很大的作用（分流与泄洪）。淋巴回流一旦淤滞，即形成水肿。典型例证是丝虫病所致的淋巴管梗塞。组织压减低皮肤及皮下组织松弛时，组织压减低，水肿容易形成。盐与水滞留盐摄入过多或其他因素造成钠滞留时，可激起抗利尿素分泌增多而引发水滞留（水化，hydration）,于是血浆容量增大，毛细血管压增高，液体从血管滤入组织间隙，而形成水肿。心脏性水肿和肾脏性水肿，常伴有钠滞留和水滞留，与钠、水

6、滞留密切相关。一.水肿综合征病因病理分类及特征临床上显现水肿综合征的疾病不下百种，可依据病因和发病机理作如下分类。心脏性水肿心脏疾病发展至心力衰竭阶段所表现的全身性水肿。二水肿综合征病因病理分类及特征105充血性心力衰竭时所见的水肿，是多种因素共同作用的结果，包括静脉压和毛细血管压增高，静脉压增高引发的淋巴回流不畅，静脉淤滞后缺氧引发的毛细血管壁通透性增加以及盐和水的滞留等。按照向前衰竭学说，水肿形成的程序是：心输出量减少肾血流量减少肾小球盐和水的滤过量减少钠和水滞留血浆容量增大静脉压和毛细血管压增高液体由血管内滤出水肿。按照向后衰竭学说，水肿形成的程序是：静脉压增高毛细

7、血管压增高液体由血管内滤出增加血浆容量水肿。心脏性水肿见于下列疾病：1•填塞性心包炎；2.肺心病：间质性肺炎、慢性肺泡气肿、慢性阻塞性肺病（copd）最终导致的肺心病；3.失代偿期心脏瓣膜病：如左房室孔狭窄，三尖瓣闭锁不全，右房室孔狭窄等；4.先天性心脏病：如肺动脉狭窄，房间隔缺损，室间隔缺损等；5.遗传性心肌病：如牛特发性心肌病，火鸡自发性圆心病，仓鼠交感性心肌营养不良，小鼠和大鼠先天性心肌病以及小鼠、大鼠、海豚营养不良性心钙化等；6.维生素B1缺乏症所致的心衰型脚气病；7.乏氧和肺动脉高压所致的肉鸡腹水症；8.心丝虫病；2