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1、病生病例分析论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食其少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38°C（肛）,脉搏160次/min,呼吸38次/min,体重8kg。精神萎靡，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下lcm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克％（正常值12g%）,白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析治疗后治疗前血生化：治疗前PH7
2、.29血钠(mmol/L)131142AB(mmol/L)9.8血氯(mmol/L)9498SB(mmlo/L)11.7血钾(mmol/L)2.264.0BE(mmlo/L)-16.5PaC02(mmHg)23.4一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：(1)等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；(2)低血钾：低于2.262、酸碱失衡:各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HC03-,所以IIC03-下降为原发，PaC02下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AGAG二131-(94+9.8)=27.
3、2△AG二27.2-12二15.2判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前IIC03-二AB+zXAG二9.8+15.2=25,在正常范围之内，无代碱。四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaC02=1.5X9.8+8±2=22.7±2实测PaC02=23.4在代偿范围Z内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8,血液性缺氧4、发热：肛温38°C（非感染性）二、发病机制呕吐，腹泻引起体液及电解质丢失引起（等渗性脱水，低钾血症，酸碱失衡）该病例主要表现为：高AG型代酸一谷氨酸脱竣酶活性t-Y-氨基丁酸生成中枢
4、抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失IIC03—＞血C1-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了C1-,使血C1-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但libI,导致机体供氧不足，无氧代谢t一乳酸堆积一AGt三、防治原则补碱、补钾、根据BE负值多少來补碱，（补0.3mmolNaHC03/每个负值）、病理过程患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3P
5、a(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/mine伤腿发冷、发组，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300mlo在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和廿露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg),但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L,决定立即行截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离了交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得
6、到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml,呈酱油色，内含肌红蛋口。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h,尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56X109/L(正常(100-300)X109/L或10-30万/mm3),血浆纤维蛋白原1.3g/L(正常2-4g/L),凝血吋间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%,正常3.2-7.lmmol/Lor9-20mg%),
7、血清肌酹388.9umol/L(4.4mg%,正常值88.4-176.8umol/Lorl-2mg%),lfiLK+6.5mmol/L,pII7.18,PaC023.9kPa(30mmIIg)o虽釆取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。(摘自“病理生理学实验教程”)病理过程1、创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速2、应激：创伤史3、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酊增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿4、DIC：pt下降、Fbg下降、凝血吋间延长、3P试验(+)5、SIRS及多器官功能衰竭：肾衰
8、、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）6、高血钾：5.5mmol/Lf8.6mmol/L（组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒）7、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒，pH：7.18二、发病机制创伤一疼痛，失血一创伤性休克一（肾灌注压下降，肾动脉收缩，肾血液流变改变）--肾缺血一急性肾衰一代谢性酸中毒一高血钾急性肾衰宜接引起高血钾局部组织坏死，
