消化性溃疡的发病机制及治疗

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1、消化性溃疡的发病机制及治疗❷消化性溃疡的发病机制及治疗❷【中图分类号】R57【文献标识码】A【文章编号】1005-0019(2009)6-0131-01消化性溃疡(pepticulcer)泛指胃肠道黏膜被胃消化液消化而形成深达黏膜下层的黏膜破损，可发生于食管、胃、十二指肠及胃空肠吻合口、含胃黏膜的憩室内。由丁临床以胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)常见,故一般所谓的消化性溃疡是指GU和DU。❷1消化性溃疡的发病机制❷通常认为消化性溃疡的发生是因胃粘膜的损害因索与防御因索之间失平衡所致。损害因素系指

2、:①胃酸、胃蛋白酶;②幽门螺杆菌感染；③药物因素:如阿司匹林等非帑体类抗炎药物(NSAID);④乙醇;⑤胆盐。胃黏膜防御因索系指:①胃黏膜粘液-碳酸氢盐屏障;②胃粘膜上皮细胞;③粘膜血流；④前列腺素和表皮生长因子等。当对胃粘膜的损害因素大于防御因素时，溃疡病就可能形成，另外还有吸烟、精神因索、遗传因索及其他一些因索的参与，构成了溃疡病发生的复杂致病机制。胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制上有不同，前者主要是防御因素的削弱，后者则是损害因素的增强，也可能两者兼有之。❷2临床表现❷本病临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血,穿孔等并发症做为首发症状。症状上腹

3、痛为主要症状，可为钝痛，灼痛，胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适。典型者有轻度或者中度剑突下持续性疼痛，可被抗酸药或进食所缓解。DU患者约有2/3疼痛呈节律性:早餐P3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食要持续至午餐才可缓解。食后2-4小时后乂痛,需进食來缓解;约半数有午夜痛，常被痛醒。GU也可发生规律性疼痛，但餐后出现较早，约1/2〜1小时出现，自下次餐前自行小时。午夜痛也可发生,但不如DU多见。体征PepticUlcer活动时剑突下可有…固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征。❷3消化性溃疡的诊断❷3.1X线钞!餐检查:气饮双重对比造影恩能够更好地显示粘

4、膜像。溃疡的X征象有直接和间接两种:龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠顿剂轮廓之外，在其周围常见•光滑环堤。间接征象包括局部压痛，胃大弯痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。令3.2内镜检查:是目前诊断消化性溃疡最好的检查方法。它可肉眼直观黏膜病变，同吋还可取活检作组织病理学检查。内镜首视下的溃疡多呈圆形、椭圆形、线性、不规则形或霜斑样，底部平坦,边缘整齐，为口苔或灰白苔所覆盖。根据部位分型,可分为GU、DU、复合性溃疡（胃和十二指肠溃疡并存）o根据内镜所见分期:活动期:溃疡基底部有口色或灰白色厚苔

5、，边缘整齐,周围黏膜充血、水肿，有吋易出血;水肿消退,呈黏膜向溃疡集中。DU有吋表现为一片充血黏膜上散在小白苔，形如霜斑，称“霜斑样溃疡”。愈合期:溃疡变浅，周围黏膜充血水肿消退,基底出现薄苔，薄苔是愈合期的标志。瘢痕期:溃疡基底部口苔消失，留下红色瘢痕。以后红色瘢痕转为白色瘢痕，其四周黏膜呈辐射状，表示溃疡完全愈合，可遗留轻微凹陷。03.3活检组织病理学检查：内镜下发现消化性溃疡尤其是GU,必须进行活检组织病理学检查，目的:①确定病变性质，特别是排除恶性病变;②确定黏膜炎症程度及是否伴Hp感染。❷4消化性溃疡的治疗❷4.1一般治疗：主要是饮食规律、定

6、时、适当、易消化，避免过硬、过冷、过酸、粗糙的食物和酒类及含咖啡因的饮料，改变睡前进食的习惯。避免精神紧张。尽量不用或少用对胃有刺激性的药物如NSAID和肾上腺皮质激素等药物;应激性溃疡应积极治疗原发病。❷4.2PH对PU的治疗:现已公认根除Hp可以显著降低溃疡复发率和促进溃疡愈合，减少溃疡并发症的发生率。1996年美国国立卫生研究院(NIII)对溃疡病的治疗达成了共识:对Hp阳性的胃及十二指肠溃疡,无论是初发还是复发，一律应该接受Hp的根除治疗。NIH推荐了对Hp阳性的治疗的新纪元。1999年全国Hp科研协作组在海南举行我国的第一次Hp专家共识会议。

7、Hp若干问题达成共识意见，关于Hp感染的治疗达成如下共识:推荐治疗方案仃)PPI+两种抗生素:①PPI标准剂量+克拉霉素0.25祁可莫西林1.0;②PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝卩坐0.4bidlwK;③PPI标准剂量+克拉霉素0.5+甲硝卩坐0.4bido(2)钮剂+两种抗生素:①钮剂标准剂量+四环素0.5+甲硝醴0.4均bid2wK;②钮剂标准剂量+阿莫西林0.5+甲硝呼0.4均bid2wK;③PPI标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝呼0.4均bidlwKo(3)其它方案:①枸椽酸駆雷尼替丁(RBC)0.4替代推荐方案中的PPI;②H受体阻断剂

8、或PPI标准剂量+推荐方案2组成四联疗法，疗程lwKo注:①方案中的甲硝卩坐0.4可用替硝呼0