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1、绳沙坦联合螺内酯治疗慢性心力衰竭临床观察［摘耍］H的:观察绳沙坦联合螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法:选择42例慢性心力衰竭患者，给予常规利尿、B-受体阻滞剂、强心等治疗基础上加用缄沙坦80mg/d,螺内酯20mg/d,疗程为16周，观察治疗前后心功能、左室舒张末期内径和左室射血分数的变化。结果:治疗后患者心功能、左室舒张末期内径和左室射血分数均明显改善。结论:缠沙坦联合螺内酯治疗慢性心力衰竭心力衰竭能明显改善心功能，疗效好,不良反应少。［关键词］缠沙坦;螺内酯;慢性心力衰竭［中图分类号］R541.6［文献标识码］B［文章编号］1673-7210(2010)05
2、(b)-162-02慢性心力衰蜩是各种心血管疾病发展的授后阶段，发生率在逐年增加。近年來，心力衰竭的治疗模式发生了巨人的变化，治疗目的己从过去的改善临床症状和血液动力学异常转变为阻断神经-内分泌的过度激活和抑制心脏重塑，从而改善心力衰竭患者长期预后及降低病死率［lloRAAS系统的激活和血管紧张索II(Angll)水平的异常持续增高与心力衰竭的发生发展冇肓接的关系。笔者对42例慢性心力衰竭患者联合使用纟颉沙坦和螺内酯治疗，取得了较好的疗效,现报道如下：1资料与方法1.1一般资料选取2006年4月〜2009年7月我院收治的42例慢性心力衰竭患者，其中，男26例，女16例;年龄5
3、2〜76岁；冠心病21例，高血压性心脏病14例,扩张性心肌病5例,风湿性心瓣膜病2例。按纽约心脏协会(NYHA)心功能分级标准分级，心功能为II〜IV级，其中II级6例,III级21例，IV级15例。左室射血分数W45%。1.2方法所有患者均给了常规治疗，包括休息、限盐、利尿剂、0-受体阻滞剂、洋地黄等，并加用绳沙坦80mg/d,螺内酯20mg/d,有心绞痛患者用硝酸酯类药物,疗程为16周。1.3观察指标所有患者治疗前和治疗后16周行超声心动图检查左室舒张末期内径(LVEDD)和左室射血分数(EF),行肝肾功能、血离子检查，每周检查心电图，每H监测心率和血压变化。1.4疗效判
4、断标准显效:症状、体征明显缓解，心功能改善I级以上或心功能恢复至I级;有效:症状、体征减轻，心功能改善I级;无效:临床症状无改善或加重，心功能不变。显效+有效二总有效。1.5统计学方法所有数据均以均数土标准差(x±s)表示，两均数间显著性检验采用t检验，以P〈0.05为差异冇统计学意义。2.结果2.1临床疗效治疗16周后，显效15例，占35.7%;有效23例，占54.7%;无效4例，占9.6%;总有效率为90.4%o2.2LVEDD、EF和心率变化见表lo表1治疗前后LVEDD、EF和心率变化(x±s)与治疗前比较,*P〈0・052.3不良反应头昏2例，血管性水肿1例，不影响
5、继续治疗，所有患者均未出现肝肾功能界常和电解质紊乱。3讨论慢性心力衰竭时肾索-血管紧张素-醛固酮系统激活,AngII和醛固酮分泌增加，使心肌新的收缩蛋白合成增加，产生心肌重塑，钠水潴留，加重心肌损伤和负担，导致心功能恶化⑵。因此，心力衰竭的治疗不仅要改善血流动力学障碍，更重要的是T•预神经内分泌,针对心肌重塑的机制，防止和延缓具发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率，改善预后。血管紧张索I【受体拮抗剂（ARB）和醛固酮拮抗剂的应用目前受到广泛关注。ARB可高度选择性地作用于AngII的靶受体ATI水平，阻断所冇AngII的不良作用。AngII激活血管平滑肌细胞上的ATI受体使
6、毛细血管前小动脉收缩，心脏后负荷增加,并使去甲肾上腺素释放增加，抑制其吸收,AngII激活肾脏ATI受体使肾脏近曲小管的钠、水重吸收增加，同时刺激醛固酮的合成和分泌，引起钠、水潴留，使心脏的前负荷增加。纟颉沙坦屈于ATI受体拮抗剂,通过扌吉抗ATI使血容量下降，心脏询后负荷降低，减少去甲肾上腺素的释放，逆转左室肥厚,改善心室重构，从而改善心功能。ARB不增加缓激肽水平，显著减少了咳嗽等不良反应的发生率。2005年更新的《美国慢性心力衰蝎指南》2005年版指出，“中度心力衰竭和LVEF降低的患者可以以血管紧张素II受体拮抗剂替代ACET作为-•线治疗,特别是因其他适应证（如肾脏
7、疾病）已服用ARBs的患者”（IIa类建议）⑶。心力衰竭患者醛固酮分泌增加，水讷潴留，细胞内钾、镁丢失,心肌及血管间质胶原沉积和纤维化从而导致左室重构恶化，心脏组织的传导不均一使心脏功能加重、心律紊乱及猝死。醛固酮还可引起血管收缩，抑制压力反射的敏感性，降低副交感神经活性,增加心力衰竭的死亡率。在心力衰竭的治疗过程中,ACEI或ARB不能充分地抑制循环中的醛固酮水平,而且対醛固酮抑制是暂时的，长期应用存在“醛固酮逃逸”现彖［4］。小剂量（20mg,1〜2次/d）的醛固酮受体拮抗剂螺内酯可阻断醛固酮效应,
