低分子肝素对老年脓毒症患者预后发展策略

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1、低分子肝素对老年脓毒症患者预后发展策略［中图分类号］R631［文献标识码］A［文章编号］1674-4721(2012)10(c)-0026-02脓毒症是感染、创伤、休克等因素诱导下引起的全身炎症反应综合征，严重者可导致多器官功能衰竭，是目前重症监护病房患者死亡的主要原因。全身感染在年迈者中比较多见，老年患者(>；65岁)由于其生理特点，各个脏器处于衰退状态，全身营养状况低下，或伴有各种基础疾病，如原发性高血压、糖尿病、贫血、低蛋白血症等，使得老年患者更容易发生严重感染，一旦发展为严重脓毒症，迅速涉及多个脏器的功能损害，是目前重症监护病房的主要死亡群体。全

2、身性感染的病理生理机制比较复杂，涉及到机体的免疫、内分泌、代谢、凝血功能等多个系统级联反应。近年已有很多研究证实，其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节，干预凝血功能可能会减轻体内过度的炎症反应，从而改善患者的预后［1］。故抗凝治疗为目前治疗严重脓毒症的有效手段之一。本研究观察了低分子肝素对老年脓毒症患者的治疗效果及可能的机制，现将研究结果报道如下：1资料与方法1.1一般资料选择2009年1月〜2011年12月收住本院急诊重症加强治疗病房的老年脓毒症患者60例，其中，男性41例，女性19例；年龄66〜91岁，平均(73.05±；7.25)岁。诊断符合

3、1992年美国胸科医师协会/美国急危重症医学会联席会议提出的脓毒症诊断标准［2］。排除标准：妊娠、哺乳期者；曾做过器官移植者；免疫性疾病及恶性肿瘤者；发生脓毒症前有严重肝、肾功能不全者；存在增加出血倾向者、有凝血功能紊乱者；有活动性上消化道、泌尿系统出血者等。将60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例，其一般资料具有可比性。1.2分组及检测指标所有患者给予抗感染、液体复苏、抑酸护胃、维持水电解质酸碱系统、保护胃黏膜等重要脏器、寻找病因，治疗原发病等治疗。在上述传统治疗的基础上，肝素治疗组同时给予低分子肝素钙4100U皮下注射，每日1次，疗程7d。同时检测

4、其凝血功能，发现有明显出血倾向、低凝状态时立即停用。低分子肝素治疗组和对照组均于入院当天和治疗后第7天取清晨空腹外周静脉血，检测D-二聚体、C反应蛋白、血生化(电解质、肾功能、血糖)、动脉血气等。进行急性生理学与慢性健康状况II(APACHEII)评分。1.3统计学方法数据以均数±；标准差(x±；s)表示，计量资料采用t检验，计数资料采用&chi；2检验，P<；0.05为差异有统计学意义。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。2结果两组APACHEII评分，血清CRP、D-二聚体水平与治疗前比较均有明显改善，并且治疗组优于对照组

5、，且差异具有统计学意义。见表1。3讨论严重感染是一种复杂的临床综合征，有着很高发病率。有报道，美国每年至少有75万人发生严重感染，病死率约为30%,与之对应，结肠癌的发病率大约为50/10万，女性乳腺癌的发病率约为110/10万，充血性心力衰竭的发病率约为130/10万［3］。由此可见全身感染确实是一个主要的公共卫生问题。已有研究显示全身性感染在年迈者中多见［4］。因此，如何改善老年脓毒症患者的预后，提高其生存质量是目前危重症医学界面临的难题。脓毒症在临床上早期有体温变化，交感神经兴奋，如心动过速、血压变化、出汗等，并伴有诸如疲劳不适等非特异性症状。机体代谢

6、率和氧耗量增加，血清中可以检测出促炎介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1,同时应激激素如皮质醇、儿茶酚胺、抗利尿激素水平也会增加。白细胞、血小板和内皮细胞被激活导致蛋白酶、氧化物、血管活性介质（如一氧化氮、前列腺素血栓素等）和凝血酶生成增多。这些产物又可以通过正反馈刺激炎性介质释放，如此循环往复，持续增大。其中，促炎介质的大量释放损伤血管内皮细胞，启动内外源性凝血途径，使机体处于高凝状态，加重炎症反应。凝血和炎症反应相互作用，导致微循环障碍，发生多脏器功能不全。显然，凝血和炎症反应在脓毒症的发病过程中扮演重要角色。因此，寻找简便易获得的指标来监测病情及指

7、导临床治疗是至关重要的。早有研究证实，血浆D-二聚体是反应脓毒症患者体内处于凝血活化的特异性分子级标志物［5］。本研究发现老年脓毒症患者体内D-二聚体的水平与病情的严重程度相关，经治疗病情改善，D-二聚体水平随着降低。脓毒症时机体发生激烈的炎症反应，释放大量炎症介质、促炎因子等诸多活性物质，要检测每一活性物质是不现实的。而临床上大多通过检测C反应蛋白（CRP）、血沉、血白细胞等来了解体内炎症反应情况。其中CRP是反映体内组织损伤和炎症反应程度的一个敏感指标。CRP主要是炎症介质刺激肝细胞合成，炎症局部巨嗜细胞也可少量产生。CRP水平的变化早于体温、血白细胞计

8、数的改变，在感染后数小时即可升高，48h达到峰值，随