急性白血病稿件

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1、急性白血病急性白血病（acuteleukemia，AL）是一种常见的造血组织恶性肿瘤性疾病。疾病起源于骨髓造血干细胞基因突变，并呈克隆性增生。因白血病细胞具有增殖能力，而分化成熟受阻，使得白血病细胞在骨髓内聚积、抑制正常造血细胞增殖，并可浸润体内各器官、组织而导致贫血、出血、感染和不同程度的肝、脾、淋巴结肿大、胸骨压痛等症状和体征。急性白血病起病急，自然病程少于6个月，骨髓中原始细胞在30％以上。根据细胞形态学可分为急性淋巴细胞白血病（acute1ymphocyticleukemia，ALL）和急性非淋巴细胞白血病（acuteno

2、n-1ymphocyticleukemia，ANLL）。主要病因1.病毒因素：已有证据证明，从鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物自发性白血病组织中可分离逆转录的白血病病毒，因在电子显微镜下观察呈C型，又称C型逆转录病毒。以前也曾在患者白血病细胞中发现过病毒样颗粒。近年来有较多的资料证实，C型RNA肿瘤病毒可能是人类白血病发生的关键因素之一。1978年、1980年日本、美国也从人T细胞白血病中成功的分离出逆转录病毒，统一命名为HTLV。但发病机理目前尚不清楚。2.遗传因素：有统计资料表明，某些遗传性疾病和免疫缺陷症易发生白血病。如先天愚

3、型（Down氏综合征）、Fanconi综合征、Bloom综合征、遗传性毛细血管扩张症、共济失调以及骨发育不全等遗传缺陷性疾病可诱发白血病。在同卵孪生子女中，一人患白血病，另一人患病机会比正常人高达25%，而且所患的是同一白血病类型。另外，亲兄弟之间患同一类型白血病机会也比正常高出4倍。但在确定遗传因素的同时，还需要考虑后天与环境因素。3.放射因素：电离辐射可诱发白血病。第二次世界大战期间，日本长岛、广岛分别爆炸了原子弹，此后5年，这两个地区发病率明显增高，分别为其他地区的17倍与30倍。从大剂量接触放射线到发病时间可有一较长的潜伏

4、期，最低5年，最长可达25年。究竟接受多大剂量放射线后才能引起细胞克隆的畸变，尚难以确定，这与接触者所处环境以及对放射线敏感度有一定关系。4.化学因素：苯及其衍生物与白血病发生关系密切，可高达13/105，比一般人高出2～3倍，且50%是急性白血病。从接触苯及其衍生物到发病的潜伏期为6个月～72个月不等。有报道化学药物中的氯霉素、保泰松、安眠药、镇静药、细胞毒药物、某些溶剂、杀虫剂等均可疑为诱发白血病的危险因素。5.某些血液病：某些血液病的晚期可发生或转化为急性白血病，如骨髓增生异常综合征、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等骨

5、髓增殖性疾病。发病机理目前认为，病毒是导致急性白血病前期的分子生物学基础。当逆转录病毒进入细胞浆后，病毒去掉被膜释放RNA，在逆转录酶作用下，以病毒RNA为模板，转录为互补的DNA，再经过DNA依赖性DNA多聚酶作用，形成前病毒DNA。前病毒DNA能整合于宿主细胞的DNA内进行复制，但并不影响宿主细胞生长、发育。同时，前病毒整合于某种原癌基因附近，引起该基因的转录加强，转录因子活化可引起特异基因异常表达，在增殖过程中基因点突变的发生，也是发病的关键步骤。抑癌基因失活，染色体部分缺失或完全丢失，肿瘤和骨髓基质细胞可能通过自分泌及与具

6、有细胞因子受体的肿瘤细胞相互作用，使细胞增殖加强而引发白血病。急性白血病主要特征是白细胞异常增生，病变部位累及骨髓、肝、脾、淋巴结，亦可累及其他组织器官。因增生的白血病细胞具有恶性肿瘤的生物学特征，故亦称为“血癌”。故建议用“急性血癌”病名。在疾病发生与发展过程中，可与“出血病”、“虚劳”、“癥积”、“痰核”、“瘰疬”等病名互参。主要依据与特征：①癌为病名见于《卫济宝书》，其有肿块高低不平、边缘不齐、坚硬不移，形如岩石。同时又具有发无定处的临床特征，血癌虽然生于骨髓，但多有癥瘕或积聚临床表现。②“癌”与“毒”密切相连。癌毒在发病与

7、病机变化过程始终占主导地位。起病时具有高热、烦渴、神昏、谵语等热毒亢盛之症；继之出现毒热伤血的出血；最终由热、痰、瘀、湿等毒邪杂而合之，累及脏腑，出现瘀毒蓄积骨髓。③骨髓见有大量幼稚细胞。④疾病来势凶猛，病情险恶，进展快、死亡率高。⑤用“急性血癌”病名通俗确切，既可代表发病急缓程度，又可代表疾病性质。【诊断】一、临床表现（一）症状1.发热：约半数患者以发热为首发症状，程度不等，热型多样，可见驰张热、稽留热或间歇热等。发热原因多由中性粒细胞减少或质量降低，或免疫功能低下引起继发性感染和白血病细胞浸润所致；也可由治疗相关因素引起。2.

8、出血：程度不一，部位可遍及全身，可见瘀斑、血疮、视网膜出血、血尿、黑便等。出血发生率在67%～75%之间，死于出血者约占38%～44%，死于弥漫型血管内部凝血者占20%～25%。血小板减少与质量降低是引起出血的主要原因，也与白血病细胞浸润、感染、化