血管性痴呆发病机制探究进展

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1、血管性痴呆发病机制探究进展【摘要】血管性痴呆发病率日益增高，但发病机制不明确，缺乏有效治疗手段，因此各方面研究日益受重视,本文主要对血管性痴呆的危险因素、病理类型、发病机制等方面做一综述.【关键词】血管性痴呆0引言血管性痴呆(VD)是指由各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的一种获得性智能损害综合征，是一种慢性的进行性疾病.其临床表现除神经系统定位损害的症状和体征外，尚有系列异常的神经心理症状和精神行为，已成为继阿尔茨海默病(AD)后的第二大痴呆疾病.近年来随着人口的老龄化，VD发病渐有上升趋势，这不仅严

2、重影响患者的生存质量，也给病员家庭、社会及国家增添了沉重的负荷.据国外资料报道,VD是迄今为止唯一可防治的痴呆，如早期治疗会具有可逆性[1]•因此探索VD发病的相关因素及发病机制，以期寻求早诊断、早预防、早治疗的有效措施，已成为医学基础研究和临床研究的重要课题.1危险因素已有的研究成果已证实脑卒中的发生和发展与VD的产生有着密切关系，主要凸显在共同的危险因素上面，但经深入研究发现：VD除有脑血管的因素外，和年龄、文化素质、遗传以及其他导致大脑缺血缺氧等因素也有密切关联［2］.因此，如果以脑卒中干预为核心来

3、归属VD的危险因素，可分为与脑卒中干预有关和干预无关（或不明显）的两大因素体系.1.1脑卒中干预有关的因素1.1.1高血压高血压与VD关系的连接点在于：被认为长期高血压可导致血管的动脉粥样硬化或形成动脉瘤及微栓塞，最终导致脑血流动力学发生改变，造成局部脑组织缺血缺氧，致使神经元丢失而发生痴呆［3］.1.1.2糖尿病国外学者己基本证实糖尿病是VD的一个重要危险因素.Hassing等通过对702例80岁以上老年患者的研究发现：2型糖尿病患者患VD的可能性是非糖尿病患者的3倍；Gregg也认为从病因学上阐释是由

4、于糖尿病影响了脑部血流动力，致使血管的反应性和自身调节功能下降，增加了临床“静息性”脑梗死的危险程度［4］.1.1.3血脂、载脂蛋白、维生素［5］从营养学角度研究发现，过多的n-6多饱和脂肪酸摄人以及n-3多饱和脂肪酸、多种维生素（如抗氧化剂、维生素C、胡罗卜素和B组维生素）相对摄人的不足，都是VD的髙危因素.Ryglewicz等经过对68例痴呆患者和年龄匹配的正常人对照研究发现，VD患者血浆抗氧化剂维生素E的水平明显低于AD患者和正常人，可能与抗氧化剂活性降低使自由基形成增加，增强了对神经元的损伤.载脂

5、蛋白E(ApoE)对胆固醇代谢起重要作用.ApoEe4因子对胆同醇和低密度脂蛋白水平有增高作用，故APOEe4可通过提高血脂水平促进动脉硬化，从而使VD的危险性增高.1.1.4小的脑血管病变皮层下缺血性痴呆(SIVD)由小血管病变引起.这些小血管病变形成小动脉梗塞和腔隙状态，或使髓质小动脉严重狭窄和灌注不足而形成白质广泛的不完全梗塞［6］.1.1.5心脏病与炎症心肌梗死、充血性心脏病及房颤均是VD的高危因素•心律失常尤其是房颤患者发生卒中和卒中后痴呆的危险性远髙于正常人.房颤引起的心输出量减少所致的脑低灌

6、注可能是脑损伤和认知功能损害的机制之一.Concepcion等［7］研究发现：中风患者存在高血浆炎性物质(CRP,ICAM1,MCP1)水平和氧自由基标志物(8epiPGF2)、低前列环素(PGI2)和前列腺素E2(PGE2)浓度，表明炎性反应与中风相关.1・2干预无关的因素1.2.1年龄与性别VD发病随年龄增加而增加.有学者［2,8］报道，在55岁以上患者中，年龄每增长10岁，痴呆患者即增加1倍.这主要与脑动脉硬化的发生有关，因为大多数人在进入60岁以后，均有不同程度的动脉硬化，动脉硬化又可致血管狭窄，

7、促使脑组织处于低灌注状态.这成为VD的发病因素之一.由于缺血性脑血管疾病男性患病率多高于女性，因此VD的发病率也是男性高于女性.1.2.2文化素质及心理因素国内外学者［9］在分析血管性痴呆的可能心理社会危险因素时指出：低教育者患VD的可能性是高教育的1.6倍；抑郁症患者患VD的相对危险性是非抑郁症老年人的1.91倍；不参加集体活动患者是参加者的3.65倍；而不良生活事件、心理不健康、对生活不满意老人患VD的可能性都有提高.提示文化素质及心理因素对VD发生有一定的影响.1.2.3遗传因素遗传基因与VD的关系

8、尚不十分清楚.已知与VD相关的基因有位于19对染色体notch3位点基因、ApoEe4基因、芳香硫酸酯酶假性缺陷(SASPD)基因等，还不能十分肯定VD患者发病与纯粹的遗传基因有关.此外也不能忽视与脑血管病发生有关的一些遗传性疾病，如血管淀粉样变性、常染色体显性遗传性脑动脉病，伴皮质下梗死及白质脑病对VD的影响.另外，种族不同其VD发病率也不同，一般认为，VD更多见于俄罗斯、日本、中国，而欧洲、北美以AD多见［2,10］.2病