口腔粘膜病讲义

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1、口腔粘膜常见病概论1.口腔粘膜的定义：口腔与外界相通体腔的湿润衬里，由上皮和结缔组织组成，二者以富含中性蛋白多糖的、呈波纹状的基底膜分隔。2.口腔粘膜的分类咀嚼粘膜－硬腭，牙龈被覆粘膜特殊粘膜－舌背3.口腔黏膜防御屏障：物理化学屏障、黏膜表面和内部的特异性、非特异性体液和细胞免疫屏障。4.口腔粘膜的功能：n屏障保护功能：唾液屏障、上皮屏障、免疫细胞屏障、免疫球蛋白屏障n感觉功能n温度调节及分泌功能①唾液屏障：机械冲洗（阻断黏附）及抗菌成分。②上皮屏障：完整的黏膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。近期研究发现，口腔黏膜上皮内还存在一种上皮

2、内屏障。主要由上皮细胞成熟过程中所排出进入细胞外间隙的膜被颗粒组成。③免疫细胞屏障：抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞，在受抗原刺激后发生增殖反应，产生淋巴因子。Langehans细胞。④免疫球蛋白屏障：SIgA是最重要的免疫球蛋白，具有很强的抗菌作用和消化水解酶蛋白降解作用，且不需要补体活化，不引起组织细胞溶解，不增加局部损伤。⑤感觉功能：口腔粘膜不仅对痛觉、触觉和温觉具有敏锐的感觉功能，渴觉、味觉功能是其独有的。⑥其他功能：口腔粘膜并不具备吸收功能，但药物可通过口腔粘膜渗透到粘膜下而后吸收，全身用药改为含化可提高局部药物浓度而降低全身副作用。⑦

3、B族维生素在糖代谢中是一个重要因素，通常是构成体内辅酶的重要成分，缺乏会引起糖代谢旺盛的器官和组织的功能紊乱，神经系统和心脏首当其充，其次是肝脏，肌肉组织和皮肤、粘膜。糖代谢障碍除造成组织能源不足以外，还由于中间产物在组织中的堆积，而出现各种疾病症状。5.口腔粘膜组织的代谢与更新(1)能源代谢特点：口腔粘膜的上皮组织，糖酵解供能方式活跃，酶量及活性高。上皮下的结缔组织的氧供丰富，以有氧氧化供能方式为主。(2)口腔粘膜上皮组织更新时间：约为4－14天，其中非角化上皮较角化上皮快。6.口腔粘膜的结构11⑴上皮层：角质形成细胞－组成复层鳞状上皮。分为：基底细

4、胞层、棘细胞层、颗粒层、角化层。其中基底层为上皮细胞的生发层。非角质形成细胞－游离分布于上皮层内。有：黑素细胞、郎格汉斯细胞（调控上皮细胞的分裂与分化，免疫提呈功能及上皮角化）、梅克尔细胞（神经外胚层细胞，触觉受体）、炎性细胞（淋巴细胞、浆细胞等）。⑵固有层：致密的结缔组织，分为乳头层和网状层，由胶原纤维、弹性纤维等纤维成分及基质组成。对上皮层起到支持和营养作用。⑶黏膜下层：疏松结缔组织，内含腺体、血管、淋巴管、神经及脂肪组织。⑷基底膜：为口腔黏膜上皮与固有层结缔组织连接处。口腔粘膜病是指发生在口腔粘膜及软组织上的类型各异、种类众多的疾病。病损特点：Ø

5、部位的差异性Ø病损的共存性和重叠性分类：Ø口腔粘膜感染性疾病Ø口腔粘膜溃疡类疾病Ø口腔粘膜大疱类疾病Ø口腔粘膜斑纹类疾病Ø唇舌疾病等1、不同部位的口腔粘膜对疾病的感受性不同。如RAU一般不累及咀嚼粘膜，而疱疹性口炎则可累及所有的口腔粘膜。２、口底－舌腹的U形区、颊粘膜内侧三角形口角区、软腭复合体被称为口腔粘膜的危险区域，发生于这些区域的损害极易恶变。11３、同一病变在不同阶段可以发生不同类型的损害，不同的病变也可出现相同的病损。如唇红部的水疱破裂后成为糜烂或溃疡，疱疹性口炎的后期也可出现溃疡性病损，类似RAU。４、粘膜－皮肤病损的共存性。口腔单纯性疱疹

6、（herpessimplexvirus）１、单纯疱疹病毒（HSV）对人体的感染甚为常见，据估计，世界1/3以上的人群曾患复发性疱疹性口炎。２、根据HSV的生物学行为、包膜、抗原性差异及致病部位不同，分为１、２两个亚型。HSV-1型（腰以上）的致病力小于HSV-2（腰以下）。３、HSV感染途径：飞沫、唾液及疱疹液的接触。４、HSV感染引起的口腔粘膜病损分原发性单纯疱疹感染（疱疹性龈口炎）、复发性单纯疱疹感染（复发性唇疱疹）。５、发病机制：HSV病毒的DNA利用宿主细胞核中的物质进行大量复制与转录，通过宿主细胞膜时获得表面包膜而成为成熟的病毒颗粒，大量的病

7、毒颗粒的形成，造成宿主细胞的急剧溶解破坏，形成原发性病损。病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏。复发是因全身或局部的刺激因素，如局部外伤、过度日晒或感冒等，激活潜伏病毒的转录因子，增殖后沿轴索下行至感觉神经末梢，进入该部位的上皮细胞内，引起局部的复发性疱疹损害。6、诊断和鉴别诊断：１、根据临床表现。２、形态学诊断：显微镜下可见上皮细胞气球样变性，胞内可见病毒包涵体“利普许茨体Lipshutzbodies”。３、免疫学检查：HSV抗原和抗体。４、病毒分离。５、基因诊断：PCR法。６、鉴别诊断：口炎型口疮、三叉神经带状疱疹、手－足－口病、多形

8、性红斑。口腔单纯性疱疹（herpessimplexvirus）治疗治疗方法：①抗病毒药物：阿昔