第5篇休克病人护理(样篇)

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1、第5章休克一、概述休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的80%～90%。维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。（一）病因与分类1.低血容量性休克大量失血、失液、失血浆等。2.感染性休克各

2、种严重的感染。3.心源性休克心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。4.过敏性休克某些药物或生物制品发生过敏反应。5.神经源性休克剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。（二）病理生理各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。1．微循环的变化休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。（1）微循环痉挛期(休克早期)此期又称为休克代偿期。微循环内因前括约肌收缩而致“少进少出”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极处理，休克

3、较易得到纠正。（2）微循环扩张期(休克期)若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于“多进少出”的再灌注状态。原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。（3）微循环衰竭期(休克晚期)若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。微循环处于“不进不出”的停滞状态。同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，

4、致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。2．代谢变化9由于组织灌注不足和细胞缺氧，导致丙酮酸和乳酸产生过多，儿茶酚胺大量释放，血管紧张素和醛固酮增加，蛋白质分解加速等而使机体出现代谢性酸中毒、血糖升高、水钠潴留以及尿素氮、肌酐、尿酸增高等代谢变化。3．内脏器官的继发性损害休克时内脏器官由于持续缺血、缺氧，组织器官发生变性、出血、坏死。休克持续超过10小时未纠正，可依次发生肺、肾、心、脑、肝、胃肠道等内脏器官功能损害。多系统器官功能障碍或衰竭是造成休克病人死亡的最主要原因。（1

5、）心：由于心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，收缩力减弱，导致心功能下降。（2）肺：由于肺泡表面活性物质减少，导致肺不张、肺水肿；同时因为低氧血症，肺动脉阻力增高，导致急性呼吸衰竭，呈进行性低氧血症和呼吸困难，临床上称为休克肺。（3）脑：脑组织因为缺血缺氧发生脑水肿、颅内压增高，患者出现意识障碍。（4）肾：由于有效循环血量降低，心排出量减少，造成急性肾功能衰竭。（5）胃肠道：肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。（6）肝：因为缺血缺氧性损伤，破坏肝的合成与代谢功能，导致受损肝的解毒和代谢能力下降。二、病

6、情评估(一)健康史1．了解病人有无外伤大出血病史，有无肠梗阻、严重腹泻、大面积烧伤渗液等大量失液病史；是否存在严重的局部感染或脓毒症。发病后是否进行过补液等治疗。2．病人既往身体状况如何；是否伴有糖尿病、严重低蛋白血症及慢性肝肾疾病等。（二）身心状况1．躯体表现根据休克的病理和临床特征以及病人的身体状况，临床上一般将休克分为二期：即休克代偿期和休克抑制期；三度：即轻、中、重三度。轻度称为休克代偿期，中、重度称为休克抑制期（表7-1）。表7-1休克的躯体表现分期程度神志皮肤黏膜脉搏血压体温呼吸尿量其他估计失血量色泽温度9休克

7、代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神兴奋开始苍白正常，发凉＜100次/min，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压缩小＜30mmHg正常增快正常＜20%（＜800ml）休克抑制中度神志尚清楚，表情淡漠，反应迟钝苍白或发绀发冷100～200次/min，较弱收缩压70～90mmHg，脉压更小＜20mmHg偏低（感染性休克可升高）浅速尿少水电解质紊乱、酸碱平衡失调20%～40%（800～1600ml）期重度意识模糊，甚至昏迷显著苍白，肢端青紫或花斑状厥冷(肢端更明显)速而细弱，或摸不清收缩压＜70mmHg或测不到偏低（感

8、染性休克可升高）微弱或不规则少尿或无尿水电解质紊乱、酸碱平衡失调、DIC、MODS＞40%（＞1600ml）2．心理--社会状况评估病人及家属对疾病的情绪反应、心理承受能力及对治疗和预后的了解程度。休克病人起病急、进展快，抢救时使用的监测治疗仪器较多，易使病人及家属有对病情危重和面临死亡的感受，出现不同