中医药胃黏膜保护探究进展

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1、中医药胃黏膜保护探究进展【摘要】近年中医药胃黏膜保护的研究主要采用动物实验与临床药理研究相结合、化学成分分析与药理效应研究相结合的方法来探讨中医药的作用及其机制，中医药可多靶点、多层次、多途径保护胃黏膜。目前的研究虽然取得了显著的进展，但也存在一些问题，今后应重视保护因子间相互关系及中医证型的研究，建立统一的实验方法和评价标准。【关键词】中医药；胃黏膜；综述Wallace结合解剖和功能，将胃黏膜的防御修复分为5个层次［1］,中医药可多靶点、多层次、多途径保护胃黏膜，对抗胃黏膜损伤因子和(或)增加胃黏膜保护因子是其主要机制。除了黏液碳酸氢盐屏障、胃黏膜血流、前列腺素、一

2、氧化氮这些经典的胃黏膜保护因素外，中医药对其他胃黏膜保护因子及机制也有重要影响，现简述如下。1胃黏膜相关保护因子1.1三叶肽［2］李合国等［3］采用MoticImagedAdvanced3.0图像分析软件观察TFF1表达强弱，发现慢性萎缩性胃炎患者组TFF1的表达明显低于正常组(P&t;0.01),应用养阴益气活血汤治疗后显著改善，TFF1阳性细胞明显增加(P&t;0.05),张炜宁等［4］采用免疫组织化学法观察TFF1表达，研究发现正常人胃黏膜有少量TFF1表达，胃溃疡肝郁脾虚证患者溃疡边缘组织TFF1表达较正常明显增高,中药健胃愈疡颗粒可明显增加TFF1的上增性表

3、达，有助于溃疡愈合。1.2热休克蛋白(HSPs)李国成等［5］用免疫组化方法检测大鼠束缚水浸应激后HSP的表达，发现腺体存在HSP70和HSP60大量表达，并且可见核中表达。如果采用健脾益气方对应激性溃疡大鼠预处理，随后束缚水浸应激，结果预处理组溃疡指数明显小于模型组,HSP70水平明显高于模型组。其机制可能为预处理表达的HSP与应激状态下产生的变性蛋白结合，发挥分子伴侣作用，从而减少了胃黏膜的损伤，提示HSPs可能是胃黏膜防御系统中的重要组成部分。常小荣等［6］对大鼠束缚水浸应激后艾灸足三里和梁门穴,用免疫组织化学法和硫代巴比妥酸染色法检测大鼠胃黏膜HSP70的表达

4、和丙二醛(MDA)的含量，发现艾灸足三里和梁门穴能诱导胃黏膜HSP70高表达并降低丙二醛(MDA)含量，以达到抗氧化损伤作用，并有相对的穴位特异性。与艾灸非穴对照点组比较，艾灸足三里、梁门穴组大鼠胃黏膜的HSP70表达均明显增强、MDA含量明显减少(P<0・05)、胃黏膜损伤程度明显减轻(P<0.01)o1.3生长因子1.3.1表皮生长因子(EGF)刘建平等［7］用放射免疫法检测大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜组织中EGF含量，用原位杂交的方法检测胃黏膜组织EGFRmRNA的表达，发现胃喜康能提高组织及血清EGF含量及增强胃腺颈部细胞、壁细胞EGFRmRNA的表达。与

5、雷尼替丁组比较，胃喜康组EGFRmRNA平均灰度值更低(P<0.05)。并且用药后各组距溃疡边缘2mm范围内黏膜层EGFRmRNA表达增强，主要位于胃腺颈部细胞，而此处恰是胃黏膜上皮细胞增殖的部位，因而为EGF促进胃黏膜生长和更新提供有力的证据。朱国琴等［8］用放射免疫法检测大鼠无水乙醇胃黏膜损伤后胃黏膜组织EGF和PGE2含量的影响，发现乙醇所致大鼠胃黏膜损伤后，组织中EGF和PGE2明显减少，而荆花胃康胶丸的不同剂量组可不同程度的减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤(P<0.05,P<0.01),增加组织中EGF和PGE2含量(P<0.05,P&

6、lt;0.01),效应与剂量及治疗时间成正比。1.3.2血管内皮细胞生长因子(VEGF)戴幸平等［9］用RTPCR方法检测胃黏膜VEGFmRNA情况，发现正常人胃黏膜有少量VEGFmRNA表达，而消化性溃疡患者溃疡边缘组织VEGFmRNA表达较正常增高(P<0.01)o使用健胃愈疡颗粒及枸椽酸钮雷尼替丁治疗后，均可明显增加VEGFmRNA的上增性表达(P<0.01),且治疗组VEGFmRNA表达高于对照组(P<0.01)o表明健胃愈疡颗粒可通过增加VEGFmRNA表达促进溃疡愈合。1.3.3碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)bFGF可促进血管内皮细胞

7、、平滑肌细胞、神经细胞、上皮细胞的增殖或再生,促进上皮整复及肉芽组织生长。陈垣報［10］采用免疫组织化学方法观察黄艮建中汤治疗脾胃虚寒证胃溃疡患者后胃粘膜bFGF表达情况，发现治疗组能明显提高脾胃虚寒证胃溃疡患者胃黏膜bFGF表达，认为黄艮建中汤可促进溃疡的愈合，增强bFGF表达。1.3.4转化生长因子/TGFp)周勇杰等［"］用RTPCR检测乙酸涂抹大鼠胃黏膜TGF01表达情况，发现TGFp1在正常组有少量表达在健胃愈疡颗粒组较正常组、模型组及假手术组显著升高，与法莫替丁预防组比较差异有显著性。表明健胃愈疡颗粒可显著增加TGF

8、31的表达，增强胃粘