9视神经保护.ppt

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1、青光眼视神经保护治疗视神经保护来自于青光眼概念的转变慢性视神经病变，被大多数人接受。高眼压、近视眼、遗传、种族。眼压控制，1/3患者病变进展。RitchR认为PrimaryinjuryCelldeathToxicstimuliSecondarydegeneration视神经保护剂：细胞没有受到损伤，或边缘损伤。受到毒性物质威胁。对这些细胞进行保护。一、模型研究仍然使重点节细胞培养视网膜细胞混合培养和节细胞纯化培养Thy-1抗体进行鉴定Krishnamoorthy分离制作了不死性节细胞系列，转入Ψ2E1A病毒，克隆化，叫做RGC-5。有GABA、NMDA受体对BDNF、

2、NT-4等产生反应高眼压模型激光照射小梁网、烧灼巩膜表面静脉、注射高张盐水、角膜缘血管网破坏等John实验室发现DBA/2j小鼠具有遗传性青光眼的特点，伴有虹膜萎缩和色素播散。DBA/2j和AKR/j杂交种小鼠高眼压和节细胞丢失，不存在色素播散，在鼠青光眼模型的知识上前进了一步视神经切断或夹伤模型如Bahr实验室的视神经切断模型，已经成为标准的Protocol。Snells-Navarro在视神经鞘内用缝线结扎视神经60秒，观察到节细胞的丢失与视神经横断接近。还有做猫的视神经切断，第一周节细胞存活51%，第二周存活26%。夹伤模型多用大鼠、小鼠等二、节细胞损伤机制凋亡

3、节细胞线粒体损害，释放细胞色素C和其他致凋亡因素，引起Caspase9激活Caspase3激活，引起凋亡的瀑布式反应。一般认为凋亡在节细胞的丢失中扮演了重要角色。氧化损伤氧化损伤使节细胞凋亡、丢失。氧化损伤激活核因子-kB（转录因子）抑制凋亡的发生。二次损伤原发损伤----谷氨酸及其他凋亡因子-----周围节细胞凋亡丢失----继发性损伤，在大鼠中发现损伤区域丢失的为直径较小的轴突。推测在人类应丢失直径较大的轴突。TNF-α结论矛盾肿瘤坏死因子视神经损伤TNF-α高表达，一般认为TNF-α促凋亡。最近研究TNF-α由视网膜神经胶质细胞在受到压力或缺血时释放，在离体培养

4、的节细胞中有诱导凋亡的作用。另一些在体实验表明TNF-α能够挽救轴突受损的节细胞，并使NF-kB高表达，共同完成对节细胞的保护作用。研究动态钙离子组滞剂临床实验结果自相矛盾NMDA受体组滞剂有比较明确的作用MenentineMK-801CannabnoidHU-211AMPA/激酶组滞剂DNQX比NMDA受体组滞作用强。抗氧化剂黄酮类2000多中成分维生素En-乙酰天冬氨酸谷氨酸盐抑制剂2-PAMP（2-磷酸单甲基戊烷二醇酸）阻断n-乙酰α-邻酸二肽酶，n-乙酰天冬氨酰谷氨酸盐n-乙酰天冬氨酸和谷氨酸盐2-PMPA组滞剂能够增加节细胞的存活下一步在视神经损伤模型中的作

5、用。ß-受体组滞剂贝特舒促进BDNF分泌α-受体激动剂莫尼定与受体结合膜超极化促进bFGF分泌神经营养因子BDNFbFGF中草药成分EGB复方章柳碱灯盏细心Melatonin松果体分泌的一种激素，增高几种抗氧化作用的蛋白mRNA的表达。其他类型阿司匹林非类固醇抗炎药鱼油热休克蛋白72能减少青光眼模型节细胞的丢失展望到目前为止还没有视神经保护剂用于临床中草药有效成分药代动力学研究实验研究结合临床研究必须在视网膜上有相应的受体在视网膜上达到足够的药物浓度