心衰治疗中的抗凝与抗栓问题.ppt

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1、心衰治疗中的抗凝与抗栓问题天津市静海区医院心内科刘锐领心力衰竭的临床特点和栓塞现象●心脏增大、心律失常、心力衰竭、血栓栓塞是心力衰竭的四大临床特点。●心衰患者血栓栓塞的危险性较高，且存在血栓前状态。●多数CHF的并发症与血栓相关，心衰患者脑卒中、肺栓塞和周围动脉栓塞事件比一。般人群高，深静脉血栓和心肌梗死的风险也增加。●心衰患者每年脑卒中发生率1.5％，重度心衰每年则为4％。抗栓（抗凝和抗血小板）治疗一直存在争议-----主要是权衡抗栓治疗，血栓栓塞危险性降低的获益和出血的风险。心力衰竭与血栓栓塞LVEF与卒中发生率的关系：●SAVE研究显示：心衰患者EF越低，脑卒中风险越高。●EF每

2、下降5％，脑卒中风险就增高18％。心力衰竭与静脉血栓：HF是静脉血栓（VET）的独立危险因素，LVEF越低，VTE风险越高。静脉血栓栓塞症VTE=PTE+DVT：●约80％PTE患者有DVT（主要是无症状性DVT）；●近50%腿部近端DVT的患者存在PTE。心力衰竭是静脉血栓栓塞症（VTE）的危险因素●2005年法国开展的Sirius研究证实，合并心衰的门诊患者VTE发生率比不合并心衰者增加3倍，心力衰竭是第三位常见的VTE危险因素。●多项研究均证实，不住院的慢性心衰患者中VTE的发病率约为4％~26％，并且心衰的严重程度与VTE的发生存在明确正相关性，左室射血分数（LVEF）<20％

3、的心衰患者发生VTE的风险增加38.3倍。●而急性心衰住院患者中VTE的发病率约为15％~30％，且心衰的严重程度（NYHAIII级和IV级）与VTE的发生亦呈直线正相关。因此住院心衰患者也是VTE的高危人群，肺栓塞的发病率高达9％。心力衰竭血栓形成的机制心衰血栓形成的病理机制●血流异常心腔扩大、心肌收缩力减弱、局部室壁运动异常和合并房颤都会使心腔内血流缓慢瘀滞造成血栓栓塞。●血管壁异常心衰时微循环血流缓慢致组织缺氧，造成组织与血管一系列损伤，促其释放大量组织因子如TNF和其他细胞因子，从而导致促血小板活化因子增加，增加了血小板的聚集、趋化，并可激活凝血系统，促进或导致血栓形成。●血液

4、成分异常严重心衰患者血浆黏滞度、纤维蛋白原、凝血酶-抗凝血酶III复合物、血纤维蛋白肽A和D-二聚体水平均升高。同时心功能不全激活了凝血系统，引起一系列促凝因子活性增强。窦性心律心力衰竭患者抗凝治疗HELAS研究（心衰的长期研究）●样本量：197例；●分组：华法林组、安慰剂组、阿司匹林组；●主要终点：非致死性卒中、外周血管栓塞、心肌梗死、再住院、心衰恶化或全因死亡组成的复合终点；●研究结果：血栓栓塞事件的发生率在华法林组、安慰剂或者阿司匹林组并无差别。WATCH试验：慢性心衰华法林和抗血小板治疗随机对照试验●纳入人群：1587例窦性心律、EF≤35%、心功能II-III级（NYHA分级

5、）的心衰患者，平均随访时间为1.9年。●分组：华法林开放标签组（目标INR为2.5-3.0）或氯吡格雷（75mg）或阿司匹林（162mg）双盲。●研究结果：与阿司匹林组或氯吡格雷组比较，华法林组可明显降低非致死性卒中的数量。将中枢神经系统出血或非致死性卒中作为次要复合终点分析发现，3组间的差异并未达到统计学意义。WARCEF研究：华法林和阿司匹林在心力衰竭窦性心律患者中的疗效比较●纳入人群：2305例，随访3.5±1.8年；●分组：华法林（INR2.0-3.5）组、阿司匹林（剂量325mg/d）组；●主要终点：全因死亡、颅内出血或缺血性卒中组成的复合终点；●结果：两组间的主要终点无明显

6、差异；与阿司匹林组相比，华法林组缺血性卒中的发生率明显降低。尽管两组间颅内出血无明显的统计学差异，但华法林组大出血发生率却明显增加，而这主要是由于胃肠道大出血增加所导致。华法林和阿司匹林之间的选择应个体化！窦性心律心力衰竭患者抗凝治疗（meta分析）●全因死亡率抗凝组与对照组在全因死亡率方面无显著性差异●出血事件风险抗凝组出血事件风险高于对照组●血栓事件抗凝组血栓事件风险低于对照组结论：●对于窦性心律的HF患者，口服抗凝药物可改善血液高凝状态，但并不能改善患者的死亡率。●抗凝治疗可能降低血栓栓塞风险，但是出血风险明显增加，这可能是窦性心律的HF患者未能通过抗凝治疗获益的原因之一。心力衰

7、竭合并房颤患者抗凝治疗房颤相关卒中较非房颤患者致残率增高74%、死亡率增高119%和复发率增高61%。房颤相关卒中vs.非房颤相关卒中CHA2DS2-VASc与卒中风险ACTIVE-W的研究设计一项随机、双盲、对照试验，比较氯吡格雷+阿司匹林与华法林相比预防血管事件的非劣效性。ACTIVEW研究结论：华法林预防主要终点事件的疗效显著优于阿司匹林＋氯吡格雷双联抗血小板治疗。主要终点：首次发生卒中、非CNS全身性栓塞、心梗或血管性死亡。ACTIVE