高乳酸性酸中毒.ppt

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1、高乳酸性酸中毒乳酸盐的正常代谢乳酸盐的生成CH3COCOO+NADH+H+CH3CH(OH)COO+NAD+丙酮酸盐LDH乳酸盐乳酸盐浓度：丙酮酸盐，H+及NADH/NAD+主要产生部位：皮肤、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜乳酸盐的清除组织有足够的O2丙酮酸充分氧化没有乳酸盐堆积乳酸盐线粒体氧化正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L两者比值为10:1，一般＜15∶1室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了0.3~0.5mmol/L”，要求床旁快速检测全血乳酸4病理生理A型：由于缺O2引起，见于

2、多种休克（心源性、内毒素性低血容量性）、贫血、心衰窒息、CO中毒等B型：分三型：B1型：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等B2型：药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐及乙二醇、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、异烟肼、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等B3型：生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷常见病因糖尿病感

3、染性休克败血症癌症胃肠外营养维生素缺乏急性酒精中毒药物运动缺氧疟疾和霍乱糖尿病乳酸性酸中毒糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加双胍类药物和乳酸酸中毒促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变使肝脏乳酸产生增加和摄取减少抑制ATP合成ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制乳酸氧化减少和生成增加苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等二甲双胍致LA的机会较

4、苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少，可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA感染性休克与乳酸酸中毒内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低,血压下降肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降，乳酸产生增加肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减少败血症

5、与乳酸性酸中毒细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化形成还原产物增多，乳酸盐生成增加癌症与乳酸酸中毒恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强，总体乳酸产生增加多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸和质子的摄取和利用全胃肠外营养与乳酸酸中毒营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢性酸中毒果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解

6、原发病所致代谢紊乱急性乙醇中毒与乳酸酸中毒乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸。两个反应均产生NADH和H+升高细胞NADH/NAD+比值，利于丙酮酸转向乳酸乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，降低丙酮酸的氧化和糖原异生乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA实验室主要检查血浆乳酸测值：3-4mmol/L死亡率50%>5mmol/L死亡率>80%血AG测值（血清钠+钾－CO2结合力－血清氯）>18HCO3－明显降低,常<10mmol/L乳酸酸中毒----治疗补液扩容积极矫正酸中

7、毒小剂量RI滴注疗法血液透析一般治疗病因治疗补液扩容最好在CVP监护下生理盐水5%葡萄糖液糖盐水间断输新鲜血或血浆利尿排酸，提升血压，纠正休克注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活性药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物矫正酸中毒使血pH值上升到7.2，当血pH值≥7.25时停止补碱补碱制剂碳酸氢钠最为常用二氯醋酸(DCA)，已知最强大的磷酸甘油醛脱氢酶刺激剂亚甲蓝制剂Carbicab:缓冲能力同NaHco3，不产生CO2ω−3脂肪酸补碱方法轻者：口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水;中或重者：静脉补液、补碱可

8、补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2补碱不宜过多