郑-糖尿病骨关节病.ppt

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1、糖尿病Charcot足淮安市第一人民医院内分泌科郑立农糖尿病Charcot足Charcot足又名神经原性关节病。Charcot神经关节病变(Charcotnenroarthropathy,CN)是一种骨关节的慢性进展性疾病,表现为丧失感觉神经支配的肢体的骨和关节的痛性或无痛性破坏。糖尿病Charcot足1868年JeanMatrinCharcot首次较全面报道脊髓痨患者的骨关节病变,提出脊髓前角细胞营养障碍是其原因，以后其他引起神经性骨关节病变的原因不断被发现,目前已发现24种情况可引起CN，如糖尿病慢性酗酒，脑瘫，肾脏透析。近年来，糖尿

2、病发病率逐年增加，已成为CN的首要原因。[历史]糖尿病Charcot足目前尚无CN及糖尿病Charcot足的统一临床和放射学的诊断标准，25%以上的病例被延误诊断，导致严重的关节破坏、畸形及溃疡。糖尿病病史多在10年以上，可双侧发病。[流行病学]糖尿病Charcot足不同于糖尿病足，糖尿病足是糖尿病患者由于合并营养神经病变及血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和/或深部组织的破坏。其病变基础是糖尿病的两大慢性并发症，即血管病变和神经病变。在此基础上一旦发生感染则难以控制，最后发展为足坏疽。糖尿病Charcot足主要累及骨和关节，急性期一般无皮

3、肤破溃，慢性期足部形成畸形，40%可伴有溃疡形成。[发病机制]糖尿病Charcot足糖尿病Charcot足的发生：神经创伤理论和神经血管理论深部痛觉或体位感觉障碍，影响关节的正常保护性反射，经常受到创伤（尤其是反复遭受的小损伤）以及小关节周围骨折而未发觉。由于反射性血管扩张使骨血流增加，结果导致骨质吸收，可引起骨折、关节损伤及关节修复。足部感觉运动神经病变导致伸肌和屈肌间的不平衡引起异常的体重分布，使骨破坏进一步加重，急性期进展迅速，最终转变成畸形足。[发病机制][临床特征]典型的急性糖尿病Charcot足呈炎性反应，足部明显水肿、充

4、血、皮温增高，伴感觉丧失，一般无皮肤破溃。严重的Charcot足可导致关节肿胀、移位性骨折、关节脱位、韧带松弛和肌张力减退等，软骨和骨的碎片可脱落进入关节。糖尿病Charcot足[临床特征]急性期Charcot足的诊断主要靠典型的临床征象及认真询问病史，特别应注意有足部受伤史及周围神经病变史者。慢性Charcot足的特点是形成畸形.骨重建，发展为骨联合，这一过程可以几个月甚至超过一年。最常见的Charcot足见于中足引起足弓塌陷，导致岩石底畸形。40%的Charcot足可伴有溃疡形成。糖尿病Charcot足[临床分期]Eichenhol

5、tz分期：0期（急性炎症期）：临床表现为患者的急性炎症，X线无明显骨关节破坏的表现。需和感染区别。1期（离解期）：临床表现基本同0期，但此期X线表现出关节周围骨质溶解、破碎、关节脱位。2期（融合期）：开始修复过程。足的红肿减轻。X线可见新骨出现，骨碎块开始相互连接，关节趋于稳定。糖尿病Charcot足[临床分期]3期（消退期）：足部炎症基本消退。关节出现纤维性强直，常常遗留足踝部畸形。最常见的畸形是中足内侧突出，足外展。足纵弓塌陷，中足向跖侧突出，形成舟形足畸形。足踝部畸形有可能引起穿鞋困难，骨质的异常突出，使足出现高应力部位，容易引起溃疡和

6、感染。畸形使足踝关节失去正常的稳定性。畸形使足出现内翻、外翻及下垂，失去正常行走所需要的位置。糖尿病Charcot足[临床分型]根据Charcot足的发生可将其分为5种类型。足部解剖：跟下距上距前舟，舟连三楔，骰骨外。I型：前足Charcot足，包括趾间关节，趾骨和跖趾关节。II型：跗跖关节。III型：包括舟楔关节，距舟关节和跟骰关节。IV型：踝关节。V型：后部跟骨。其中45%为II型，35%III型，即通常所说的中足Charcot足，占所有病例的80%。糖尿病Charcot足[辅助检查]（1）X线平片检查■X线平片对糖尿病Charcot足进

7、行临床分型、分期。■X线早期可见微小骨折、软组织肿胀、骨端硬化。■晚期关节显示不同程度的破坏，可见足弓塌陷，关节间歇性狭窄，关节周围骨片形成，骨质吸收，新骨形成，关节半脱位，脱位，病理性骨折及全足的畸形。糖尿病Charcot足糖尿病Charcot足（2）核素骨扫描：☺主要用于鉴别Charcot足和骨髓炎。☺锝-99扫描（Tc-MDp)对检测Charcot足敏感性很高，但无特异性。☺示迹白细胞扫描（In-Wbc)较Tc-MDp更特异。☺联合应用三相Tc-MDp和In-Wbc扫描具有80%~90%的敏感性和特异性，对诊断Charcot足很有价值。

8、[辅助检查][辅助检查]（3）CT：检测死骨的存在，骨质破坏，骨膜反应和骨内气体。（4）MRI：在软组织成像及显示解剖细节方面明显优于CT。足部对MRI扫描很敏感，