教学讲稿霍乱分析课件

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1、第五章细菌感染第四节霍乱1概念霍乱是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国，霍乱属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重的脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。2病原学（一）分类WHO根据弧菌的生化性状，O抗原的特异性和致病性等不同，分为三个群：O1群霍乱弧菌：本群是霍乱的主要致病菌。包括古典生物型霍乱弧菌和埃尔托生物型霍乱弧菌。前者是19世纪致病的霍乱弧菌，后者是20世纪致病的霍乱弧菌。又根据O抗原的不同分为三个血清型：小川型、稻叶型、彦岛型。3非O1群霍乱弧菌：又称为不凝集

2、弧菌（鞭毛抗原与O1群相同，菌体（O）抗原不同，不被O1群霍乱弧菌多价血清所凝集）。本群根据O抗原的不同，可以分为137个血清型（O2~O138），一般无致病性，1992年孟加拉霍乱流行通过检测为一新的血清型O139。为近些年引起霍乱的主要血清型。不典型O1群霍乱弧菌：可被多价O1群血清所凝集，但其在体内外均不产生肠毒素，故没有致病性。4霍乱弧菌的分型霍乱弧菌O1群非O1群不典型O1群古典生物型埃尔托生物型O2~O138O1395（二）形态及染色为革兰染色阴性，呈弧形或逗点状杆菌，一般长约1.5~3.0um，宽0.3~0.4um，菌体尾端有一鞭毛，运动活泼，在暗视野悬滴镜检可见穿梭状运动

3、。患者粪便直接涂片可见弧菌纵列呈“鱼群”样。O139霍乱弧菌为格兰阴性弧菌，不具备非O1群霍乱弧菌137个血清型的典型特征，该菌长2~3um，宽约0.5um，菌体单端有一根鞭毛，菌体外有荚膜。678（三）培养特性在普通培养基生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快，一般增菌培养用pH8.4~8.6的1%碱性蛋白胨水，可以抑制其他细菌生长。O139霍乱弧菌能在无氯化钠或30g/L氯化钠蛋白胨水中生长，而不能在80g/L浓度下生长。9（四）生化反应O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。O139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和

4、阿拉伯糖。10（五）抗原结构霍乱弧菌有耐热的菌体（0）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原，主要用来分型和分群。霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、粘附素，霍乱肠毒素、神经氨酸酶、血凝素及菌体裂解所释放的内毒素。（六）抵抗力对干燥、加热和消毒剂均敏感。一般煮沸1~2分钟，可杀灭。0.2%~0.5%的过氧乙酸溶液可立即将其杀死。正常胃酸中仅能存活5分钟.但在自然环境中存活时间较长。O139霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌长。11流行病学1817年（一）传染源病人和带菌者是霍乱的传染源。重症病人吐泻物带菌较多，每毫升粪便含107~109弧菌，极易污染环境，是重要传染源。轻型病人（易被

5、忽视）和无症状感染者（不易检出）作为传染源的意义更大。近来认为动物（含水生物）作为传染源，值得重视。（二）传播途径（粪-口）霍乱是胃肠道传播疾病，病人及带菌者的粪便和排泄物污染水源和食物后可引起传播或局部暴发流行。其次日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。以经水传播最为重要。12（三）人群易感性人群对霍乱弧菌普遍易感，本病隐性感染较多，而有临床症状的显性感染则较少。病后可获一定免疫力，但持续时间短，亦有再感染报告。（四）流行季节和地区在我国多为夏秋季流行，以7~10月为多。流行地区以沿海一带，如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市为多。13（五）O139霍乱的流行特征病例无家庭聚集性，发病以成人

6、为主（可达74%），男性多于女性。主要经水和食物传播。O139是首次发行的新流行株，人群普遍易感。在霍乱地方性流行区人群或对O1群霍乱弧菌有免疫力者，却不能保护免受O139的感染。现有的霍乱菌苗不能期望对新流行株（O139）有任何保护作用。14发病机制与病理解剖（一）发病机制：15霍乱弧菌胃酸＜108~9杀灭黏附小肠上皮细胞刷状缘大量繁殖霍乱肠毒素→致泻原因B亚单位+GM1（宿主细胞膜受体）A亚单位进入肠黏膜细胞内A1片段抑制GTP水解AC（腺苷酸环化酶）活性↑ATP（腺苷三磷酸）→cAMP环腺苷酸↑肠腔内水、氯化物、碳酸氢盐↑肠粘膜隐窝细胞分泌↑绒毛细胞Na－、Cl－吸收↓杯状细胞黏液

7、微粒↑米汤样、米泔样大便（失水、胆汁↓）水样泻、呕吐脱水、休克电解质紊乱酸中毒等发病机制16霍乱肠毒素致小肠过度分泌的机制结合神经节苷脂GM1毒素A由5个结合部分与GM1结合由A1A2两部分A1A2A1具有酶的活性，经过一系列的反应，结果促使ATP转变为cAMP，刺激小肠隐窝细胞大量分泌水及电解质，形成本病特征性的水样泻。B17（二）病理生理1.水和电解质紊乱：患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失，导致水和电解质紊乱。霍