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1、临床心电学杂志2003年11月第12卷第4期·267··心电学相关概念·心脏的变时性郭继鸿【关键词】心脏变时性+[中图分类号]R540.41[文献标识码]A[文章编号]1005-0272(2003)04-267-10在很长一段时期,心脏的变时性功能仅仅是运心率90bpm时,切断心迷走神经,去除迷走神经的动生理学的术语。具有变时性功能的频率反应性起调节作用,心率可增快到180bpm。相反切断心交感搏器的问世大大推进了心脏变时性功能的研究,并神经,去除交感神经的调节后,心率仅减慢到使这一概念逐渐渗透到临床心
2、脏病和心电学领域。70bpm。如果二者同时切断,心率可上升到目前认为,变时性是心脏电活动和心脏节律方面的120bpm,这些说明自主神经双重调节的最终效应是一个重要功能。心迷走神经的作用占优势。一、心脏的变时性功能除调节的强度不同外,调节的速度也不相同,表1.定义现为迷走神经的调节效应快,交感神经的调节效应人体运动时心率升高,极量运动时能够达到的相对滞后。迷走神经的结后纤维支配着窦房结、房最高心率与静息心率间的差值称为心率储备(Heart室结和心房肌,窦房结对迷走刺激发生反应的间隔ratereserve,
3、HRR)。人体运动时,或在各种生理及期很短,单次迷走神经刺激后的最大效应出现在刺病理因素的作用下,心率能够跟随机体代谢需要的激后的0.4s内,一般不超过0.75s。增加而适宜增加的功能称为变时性功能。人体运动一经开始,迷走神经的活性随即降低,2.变时性功能的发生机制迷走神经兴奋性受到抑制后的0.4～0.75s内,心率人体运动后心率的增快通过多种机制完成,包马上增快,几乎与运动开始同步发生。括副交感神经活动的减弱,交感神经活动的增加,循⑵交感神经活动的增加:交感神经是心脏的加环中儿茶酚胺水平的增加,静脉回
4、流增加导致右心速神经,其结后纤维支配着整个心脏,包括窦房结、房扩张时的Bainbridge反射,骨骼肌运动对心率的房室结、心房和心室肌。交感神经兴奋时心率加快,调节,左室负荷降低等机制。心肌收缩力增强,同时传导速度加快。与迷走神经⑴副交感神经活动的减弱:人体开始运动后,不同,交感神经刺激后起效延迟约5s,此后心率逐心率在0.5s内就开始增加,心率在短时间内增加是渐增加达到稳态并持续20～30s。运动后交感神经迷走神经张力突然下降,兴奋性突然减弱的结果。兴奋性增加的作用表现在运动几秒后心率显著上众所周知,
5、迷走神经和交感神经共同支配心脏,升。在其作用显露之初心率可能出现“锯齿”效应并从相反的方向调节心脏的活动,适应机体的整体(Sawtootheffect),这是自主神经的张力尚不稳定,活动。在心脏的双重自主神经的支配中,遵循着紧发生的“震荡”现象。张性支配的特点,即心迷走神经和心交感神经都处运动期间交感神经的激活将启动Frank-Star-于兴奋状态,都持续不断地发放紧张性冲动调节心ling机制增加心输出量,适应机体代谢的需要。低脏,两者作用对抗后达到平衡,并反应在静息时心强度运动时,心输出量的增加是每搏
6、量和心率同时率。然而,对抗后尽管达到平衡,但人体是迷走神经增加的结果。但是每搏量的增加受到了两个限制。的王国,两者作用平衡的结果仍以迷走神经的作用一个是依靠心肌收缩力的增加提高每搏量有一定的占优势,这可通过经典的动物试验证实。当静息限度,大约只能增加原心搏量的30%～40%。此外,当心率达到110～120bpm时,每搏量的增加将作者单位:100044北京大学人民医院停止,这是被心率增快后心室充盈时间明显缩短等·268·JClinElectrocardiol,2003,Vol12.No4因素抵消的结果。此
7、后,心输出量的增加主要依靠表心脏的后负荷。机体运动时,由于肌肉血管的舒心率的增加。当心率超过最大预测心率的80%以张,使平均动脉压下降,心脏后负荷减轻。动脉血压上时,心率的增加速度逐渐减慢,最后倾向于停止增的下降可使颈动脉窦,主动脉弓的压力感受器反射加。⑶循环中儿茶酚胺水平的增加:运动时心交感减弱,使心率增快。中枢兴奋,其直接对心肌起到正性的变时和变力作除上述因素外,还有一些其他因素也参与了心用,使心率增快。此外,兴奋的交感中枢还能使肾上脏变时性的调节。在这些众多因素中,似乎最后的腺腺质的分泌增多,引起
8、循环中儿茶酚胺浓度升高。“共同通路”是自主神经系统,但也不完全如此,象移升高的交感胺中肾上腺素占80%,去甲肾上腺素占植术后的心脏在去自主神经的情况下,仍然可在循20%,两者都能与心肌的β受体结合,引起正性的变环中高儿茶酚胺的作用下表现变时性功能。另外,时和变力作用,使心肌收缩力增强,心率加快。调整心脏变时性的众多因素在运动的不同阶段,在⑷Bainbridge反射:心血管调节中有一些非特不同个体的各种情况时,其产生影响的轻重,发挥作异性心血
