动医病理生理填空和名词解释.doc

动医病理生理填空和名词解释.doc

ID:57322658

大小:49.00 KB

页数:4页

时间:2020-08-11

动医病理生理填空和名词解释.doc_第1页
动医病理生理填空和名词解释.doc_第2页
动医病理生理填空和名词解释.doc_第3页
动医病理生理填空和名词解释.doc_第4页
资源描述:

《动医病理生理填空和名词解释.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、1.疾病发生发展过程中的一般发病规律包括因果转化、损伤和抗损伤和局部与整体的辩证关系。2.疾病发展的典型经过包括潜伏期_、前驱期、临床症状明显期3.和转归_期。4.完全康复是指损伤性变化 完全消失,机体的自稳调节恢复正常。5.应激指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的全身非特异性反应。6.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,使心肌收缩力加强。7.全身适应综合征可分为警觉期 ,抵抗期和衰竭期三期。 8.应激时机体所出现的一系列非特异性全身性反应包括:(1) 神经内分泌反应;(2)急性期反应;(3)  热休克反应。9.应激反应的主

2、要神经内分泌改变为交感-肾上腺髓质 和下丘脑-垂体-肾上腺皮质强烈兴奋。10.应激时机体物质代谢总体变化表现为:分解代谢增强 ,合成代谢减弱。 11.发热是致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。12.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部_。13.病理性体温升高有发热 和过热_两种。14.发热是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原 细胞产生和释放内生致热原,引起体温升高。15.发热激活物又称EP诱导物,包括外致热原和某些体内产物_。16.发热中枢介质可分为正调节介质和负调节介质两类。17.目前已认识

3、的发热中枢负调节介质有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和 脂皮质蛋白-1。18.发热的体温上升期,体温调节中枢调定点上移 ,热代谢的特点是产热大于散热。19.体温升高时物质代谢增强,一般认为,体温每升高1℃,基础代谢率提高_13_%。20.各型缺氧时主要血氧指标的改变:低张性缺氧是_PaO2降低_____;血液性缺氧是血氧容量降低____;循环性缺氧是__动-静脉血氧含量差增大;组织性缺氧是__动-静脉血氧含量差减小___。21.氧分压取决于吸入气体氧分压和肺呼吸功能;血氧容量取决于_____血液中Hb质和量________。22

4、.CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的____1/10________,但HbCO的解离速度为HbO2解离速度_____1/2100______,因此CO与Hb的亲和力比O2大_____210倍 ______。23.维持细胞内液渗透压的离子主要是___K+ __,其次是___HPO42-__。24.通常血浆渗透压在__280~310___mmol/L,在此范围内称等渗。  25.有效流体静压是指毛细血管平均血压和组织间隙流体静压之差。26.有效胶体渗透压是指血浆胶体渗透压和组织间液胶体渗透压之差。27.低渗性脱水的特点是失

5、Na+__多于___失水,伴有细胞外液量__减少___。 28.低容量性高钠血症又称高渗性脱水。29.高渗性脱水的特点是失水多于失钠,细胞外液和细胞内液量是__均减少。30.蛋白质合成障碍主要见于严重营养不良和肝硬化。31.调节远曲小管和集合管重吸收钠水的二种重要激素是醛固酮和抗利尿激素。 32.最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。33.碱中毒时常出现中枢神经系统功能紊乱,其发生机制与中枢神经递质γ-氨基丁酸↓,氧离曲线左 移,脑组织发生缺氧有关。34.低钾血症产生代谢性碱中毒的主要机制:H+由细胞外向细胞内转移

6、;肾小管上皮细胞排泌[H+]↑。35.代谢性酸中毒时,病畜出现嗜睡、昏迷,这与脑组织内谷氨酸脱羧酶活性↑,使脑内递质γ-氨基丁酸↑有关。36.严重腹泻可导致HCO3--大量丢失,引起代谢性酸中毒。37.休克时由于乳酸生成过多,可发生代谢性酸中毒。38.代谢性碱中毒时,可由肺代偿使PaCO2继发性增加。39.代谢性酸中毒时,可由肺代偿使PaCO2继发性减少。40.慢性呼吸性酸中毒时,主要由肾代偿使HCO3—继发性增加。41.慢性呼吸性碱中毒时,主要由肾代偿使_HCO3--_继发性减少。42.急性碱中毒时发生手足搐搦的主要机制是p

7、H增高,引起血Ca2+_降低,导致神经肌肉应激性(兴奋性)_增高。43.在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性增加见于代谢性碱中毒,HCO3-继发性增加见于呼吸性酸中毒。1.在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性减少见于代谢性酸中毒,HCO3-继发性减少见于呼吸性碱中毒。2.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性增加见于呼吸性酸中毒,PaCO2继发性增加见于代谢性碱中毒。3.在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性减少见于呼吸性碱中毒,PaCO2继发性减少见于代谢性酸中毒。4.休克发生的起始环节是血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍

8、。5.缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为少灌少流,灌少于流;6.淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为灌而少流,灌大于流7.休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于ATP不足和_钠泵运转失灵。8.休克时细胞代谢障碍表现为(1)糖酵解加强 (2)能量生成减少,钠泵失灵 (3)局

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。