肾综合征出血热的护理课件.ppt

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1、肾综合征出血热的护理主要内容疾病概述1护理评估2护理诊断3护理措施4疾病概述1定义临床表现病原学流行病学治疗肾综合征出血热（又称流行性出血热）由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过。广泛流行于亚欧等国，我国为高发区。定义病原体汉坦病毒为RNA病毒汉坦病毒对乙醚、氧仿、去氧胆酸盐敏感。不耐热和酸。高于37℃及pH5.0以上易被灭活，56℃30分钟或100℃1分钟可被灭活；对紫外线、乙醇和碘酒等消毒剂敏感。黑线姬鼠褐家鼠（一

2、）传染源：我国主要以黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主和传染源(二)传播途径1.呼吸道传播携带病毒的鼠类排泄物污染尘埃后形成气溶胶。2.消化道传播进食鼠类的排泄物所污染的食物和水。3.接触传播被鼠咬伤或破损伤口接触鼠类排泄物或血液。4.垂直传播孕妇感染本病毒后可经胎盘感染胎儿。5.虫媒传播其作用尚待进一步证实。(三)易感性人群普遍易感。在流行区隐性感染率可达3.5%-4.3%。(四)流行特征三间分布项目内容传染源主要传染源为鼠，城市疫区以褐家鼠为主，农村疫区以黑线姬鼠为主，林区以大林姬鼠为主传播途径被鼠咬伤或接触鼠的分泌物和排泄物易感人群人群普遍易感，以男

3、性青壮年农民和工人发病较多流行季节城市疫区3～5月为高峰，农村疫区11月～次年1月为高峰，林区夏秋季为高峰流行地区流行趋势由北向南，由农村向城市扩展流行病学【发病机制与病理解剖】（一）发病机制汉坦病毒进入人体后随血液达全身。通过位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面的β3整合素介导进入血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血引起病毒血症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多官损害。典型病例病程：

4、发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。临床表现临床表现潜伏期：1～2周典型5期经过三主症：发热、出血、肾衰男34岁，发病第2天左眼球结膜明显出血临床表现－发热期发热：3～7d；稽留热全身中毒症状：“三痛”：头痛、眼痛、腰痛胃肠道症状、神经精神症状等；毛细血管损伤：“三红”，颜面、颈、胸：酒醉貌，眼结膜、口腔粘膜充血出血水肿皮肤、消化道出血肾损害：蛋白尿、管型尿；湘潭职业技术学院出血女31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血表现临床表现－低血压休克期一般发生于病后4～6天。多数患者发热期末或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。持

5、续时间与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关，一般为1～3天促进DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭的发生。临床表现－少尿期发生于病程的第5～8日，以血压上升、尿量锐减和血液开始稀释为进入此期的标志。24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。尿色加深，部分患者尿中出现膜状物或絮状物。本期一般持续2～5日。少尿期的主要表现是尿毒症、酸中毒、电解质紊乱和高血容量综合征。患者出现：厌食、顽固性呃逆、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状和头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷等神经精神症状。皮肤瘀斑增加，鼻出血、便血、呕血、血尿等出

6、血现象加重，甚至出现颅内出血及其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快，或深大呼吸。高容量综合征表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增大，心率增快甚至肺水肿、脑水肿。电解质紊乱表现为低血钠、高血钾。临床表现－多尿期尿量＞2000ml/L一般出现在病程9～14日；移行期多尿（＞3000ml）早期多尿后期；电解质紊乱、继发感染临床表现－恢复期尿量逐步恢复为2000ml以下，体力完全恢复需3～6个月；少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。并发症腔道出血中枢神经系统合并症肺水肿（ARDS、心衰性肺水肿）继发感染自发性肾破裂心肌损害肝损害目

7、前尚无特效疗法。治疗原则为“三早一就”，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。在各个时期进行对症治疗，积极防治出血、休克和肾衰竭是治疗本病的关键。治疗要点治疗－发热期抗病毒：病毒唑,连续3-5日；减轻外渗：早期卧床休息，维生素C，平衡盐液、糖盐水、20％甘露醇、白蛋白；改善中毒症状：物理降温（冰敷）、地塞米松、止血：止血敏、维生素C、K；预防D1C：低分子右旋糖酐、丹参注、肝素抗凝治疗－低血压休克期补充血容量：早期、快速和适量晶胶结合：平衡盐、低右、甘露醇、血浆和白蛋白纠正酸中毒：血管活性药物：血管收缩剂：间羟胺血管扩张剂：多巴胺、苄胺唑啉、莨菪

8、类肾上腺皮质激素治疗－少尿期稳定内环境：每日补液量为前一日出量加500-700m1促进利尿：利尿药物、血管扩