胆红素代谢紊乱.ppt

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1、(Disseminatedintravascularcoagulation,DIC)弥散性血管内凝血本章内容1、概念2、原因和机理3、经过4、后果一、概念：弥散性血管内凝血(Disseminatedintravascularcoagulation,DIC)在多种病因作用下凝血过程被激活，广泛微血栓形成，同时继发激活纤溶过程，以出血为主要特征的临床综合征。凝血过程(Bloodcoagulation)XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统①②

2、③④二、DIC的病因和机理(MechanismsandCausesofDIC)1、病因1.1组织损伤1.2血管内皮损伤1.3血细胞大量破坏1.4促凝物质进入外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子释放DIC1.1.严重组织损伤(severetissueinjury)1.2.广泛血管内皮细胞损伤(extensivedamageofvascularendothelialcells)血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放在ADP作用下，血小板变形微血栓内的血小板内皮细胞受刺激或损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活血小板粘附、聚集DIC1.3、血细胞大量破坏，血小板激活释放ADP、TXA2等促

3、凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子1.4、促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶2、诱发因素2.1单核巨噬细胞系统功能受损(Impairmentofmononuclearphagocytesystem)严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等单核巨噬细胞系统功能受损清除促凝物质和激活的凝血因子的能力降低促进DIC发生2.2肝功能障碍(Hepaticinsufficiency)肝脏损伤释放组织因子抗凝血酶生成减少凝血因子生成减少2.3血液高凝状态(Hypercoagulablestate)血液中凝

4、血物质增多或/和抗凝血及纤溶能力减弱，即高凝状态。2.4微循环障碍(Disorderofmicrocirculation)微循环障碍血小板黏附内皮细胞损伤2.5纤溶功能降低(Impairmentoffibrinolyticability)当体内纤溶功能主动或被动降低时，如有强烈激活凝血的因素在体内出现，体内容易发生DIC。三、DIC的临床发展过程(StagesofDIC)高凝期(Hypercoagulablestage)消耗性低凝期(Consumedhypocoagulablestage)继发性纤溶亢进期(Secondaryfibrinolyticstage)1、高凝期(Hyperco

5、agulablestage)各脏器微循环毛细血管和小静脉中广泛微血栓形成。2、消耗性低凝期(Consumedhypocoagulablestage)血液中凝血物质过量消耗，致凝血性能降低，同时随凝血激活而继发激活纤溶系统。3、继发性纤溶亢进期(Secondaryfibrinolyticstage)水解多种凝血因子和纤维蛋白，纤维蛋白降解产物(FDP)还具有强抗凝作用。四、DIC的主要后果(ClinicalmanifestationsofDIC)出血栓塞休克贫血1、出血(Bleeding)广泛、多个部位出血；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病

6、因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDP2、栓塞微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现心肌肝肺肾脏脑微血栓栓塞血管回心血量减少出血血容量减少冠脉微血栓栓塞心肌供血减少3、休克(Shock)4、出血（微血管病性溶血性贫血）(Microangiopathichemolyticanemia)因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。发生机制RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）DIC血象（裂体细胞）五、DIC治疗的病理生理基础(Pathophysiologicalba

7、sisoftreatmentforDIC)1、积极防治原发病(Preventionandtreatmentofprimarydisease)2、早期发现、及时治疗(Earlydiagnosisandtimelytreatment)2.1.抗凝治疗(anticoagulationtherapy)2.2.保护重要脏器功能(protectionoforgansfunction)2.3.补充凝血物质(supplementofcoagulatingsub