急性酒精中毒诊治专家共识

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1、急性酒精中毒诊治共识LOGO急性酒精中毒已成为急诊科最常见的中毒之一，无论国内还是国外，发病均呈上升趋势，有研究甚至认为，酒精的危害超过海洛因。我国尚无酒精中毒的流行病学资料，急性酒精中毒的诊治也无统一规范，急诊医师多根据自身实践形成不同的认识，于是不断出现治疗措施应用矛盾的报道，国内尚缺乏相关多中心、随机对照研究资料。2013年中华医学会急诊医学分会中毒学组专家查阅大量文献，结合经验，反复讨论，达成本共识，以指导临床诊治。急性酒精中毒跟往事干杯！急性酒精中毒急性酒精中毒急性酒精中毒定义急性酒精中毒是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，

2、严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒。概述吸收代谢中毒机理吸收代谢：饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。乙醇__乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛__醛脱氢酶氧化氧化三羧酸循环____CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用）2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。中毒机理中枢神经系统抑制作用代谢异常中枢神经系统抑制作用乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期)；随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失

3、调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。代谢异常酒精在肝内代谢生成大量NADH，细胞内NADH/NAD+比值增高，代谢异常，乳酸浓度增高，代谢性酸中毒；肝脏糖异生受阻，出现低血糖急性酒精中毒的诊断临床诊断急性酒精中毒Ⅰ、明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。Ⅱ、呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心、呕吐等；②感觉迟钝、肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视；③出现较深的意识障碍如昏睡、浅昏迷、深昏迷，神经反射减弱、颜面苍白

4、、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低，呼吸节律或频率异常、心搏加快或减慢，二便失禁等。临床确诊急性酒精中毒在临床诊断急性酒精中毒的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度≥１１ｍｍｏｌ／Ｌ（５０0ｍｇ／Ｌ）。致死浓度（血液）：87-152mmol/L（4000-7000ｍｇ／Ｌ）。昏睡期急性中毒（分为三期）兴奋期500mg/L共济失调期500~1500mg/L2500mg/L以上急性酒精中毒程度临床分级轻度（单纯性醉酒）：仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。中度：具备下列之一者为中度酒精中

5、毒。①处于昏睡或昏迷状态或Ｇｌａｓｇｏｗ昏迷评分大于５分小于等于８分；②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为；③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态；④具有错幻觉或惊厥发作；⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖；⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ＳＴＴ异常、心肌酶学２倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。重度：具备下列之一者为重度酒精中毒。①处于昏迷状态Ｇｌａｓｇｏｗ评分等于小于５分；②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心搏加快，脉搏细弱或不能触及，

6、血压代偿性升高或下降（低于９０／６０ｍｍＨｇ或收缩压较基础血压下降３０ｍｍＨｇ以上），昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度；③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒（ｐＨ≤７．２）、低血钾（血清钾≤２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）、低血糖（血糖≤２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）之一者；④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现。急性酒精中毒诊断注意事项诊断原则与鉴别诊断急性酒精中毒是一个排他性诊断。在诊断患者酒精中毒以前，应考虑到低血糖、低氧血症、肝性脑病、混合性酒精－药物过量等情况。在确诊后应考虑到有隐蔽性头部创伤及伴随代谢紊乱的可能性。医生可以通过从随行家属处获得充分的病史，反复查体以及辅助检查确诊。复合

7、中毒酒精中毒后患者情绪失控再次服用其他药物和毒物表现复合中毒并不罕见，乙醇加重镇静催眠类药物和有机磷农药毒性，减轻甲醇、乙二醇、氟乙酰胺毒性，饮酒后对百草枯的毒性有待探讨。诱发病损或并发症急性酒精中毒后外伤常见，由于患者及陪同人员不能明确叙述病史容易漏诊，急性酒精中毒能使已有的基础疾病恶化如诱发急性冠脉综合征、出血或缺血性脑卒中等，并发贲门黏膜撕裂症、上消化道出血、心律失常、胰腺炎、横纹肌溶解综合征等，也可并