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1、炎症Inflammation东南大学医学院病理学系陈平圣chenps@seu.edu.cn83272507第一节概述一、何谓炎症？(一)炎症的定义炎症(inflammation)是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。血管反应是炎症的中心环节。BriefIntroduction(二)炎症反应的防御作用消灭致病因子稀释毒素吞噬坏死组织病变局限化二、炎症的原因causesofinflammation物理因子化学因子生物因子坏死组织变态反应三、炎症局部的基本病理变化basicchanges(一)变质alteration变性、坏死 原因：致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞
2、作用颌下脓肿肺脓肿(二)渗出exudation概念：炎症局部血管→液体、纤维蛋白和细胞→组织、体腔、粘膜表面和体表的过程喉头水肿胸腔积液肠粘膜纤维素性炎(三)增生proliferation实质粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞间质巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞四、炎症的临床表现manifestaion局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍全身表现：发热、末梢血白细胞计数增多(注意核左移)、单核吞噬细胞系统增生第二节急性炎症acuteinflammation时间短,渗出为主,中性粒浸润(一)血流动力学改变细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢(二)血管通透性增加原因(三）流体静压升高，组
3、织胶体渗透压升高（四）液体、血浆蛋白渗出水、纤维蛋白原、免疫球蛋白、白蛋白以及其他的血浆蛋白和营养成份从血管内到达体表、粘膜表面、组织间隙、体腔(五)白细胞渗出1.白细胞边集和黏附2.白细胞黏附和游出黏附分子选择素(E,P,L)免疫球蛋白超家族分子整合素黏液样糖蛋白黏附分子变化情况：向细胞表面再分布增加合成、表达增加亲和力3、白细胞游出和化学趋化作用阿米巴样运动胶原酶释放趋化因子白细胞渗出过程：血流粘附分子阿米巴释胶趋化 缓慢增多运动原酶因子白细胞→边集→粘着→游出→趋化概念趋化作用：指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动的现象。上述化学刺激物称为趋化因子。白细胞附壁白细胞渗出急性炎症
4、4.白细胞在炎症过程中的作用吞噬:识别→吞入→降解免疫组织损伤三期颗粒明胶酶,纤溶酶原活化因子,组织蛋白酶,葡萄糖醛酸糖苷酶,甘露糖苷酶中性粒细胞功能主要见于急性炎症,吞噬微生物和组织碎片,介导组织损伤主要炎症介质活性氧代谢物,溶酶体内含物固有颗粒髓过氧化物酶,溶酶体酶,防御素,抗菌肽/促通透蛋白,弹性蛋白酶,组织蛋白酶-3,葡萄糖醛酸糖苷酶,甘露糖苷酶,磷脂酶A2继发颗粒溶酶体酶,乳铁蛋白,胶原酶,补体活化因子,磷脂酶A2,CD11b/CD18,CD11c/CD18,层粘蛋白Majorbasicprotein碱性蛋白Eosinophilcationicprotein嗜酸细胞阳性蛋白
5、ArylsulfataseB芳基硫酸酯酶B5.白细胞功能缺陷(1)黏附缺陷(2)吞入和脱颗粒障碍(3)杀菌活性障碍(4)骨髓白细胞生成障碍(六)炎症介质在炎症 过程中的作用概念：炎症介质：参与介导炎症反应的 化学物质Ⅰ.炎症介质的一般特点1、来自细胞和血浆2、大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体发挥作用3、次级炎症介质可发生放大或拮抗作用4、一种炎症介质可作用一种或多种靶细胞5、炎症介质作用时间短暂6、大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用★Ⅱ-1细胞释放的炎症介质1、血管活性胺组胺、5－羟色胺创伤、冷、热肥大细胞组胺细A扩张、细V通透性胶原、IC血小板5－羟色胺细A
6、扩张、细V通透性Ⅱ-2、花生四烯酸代谢产物Ⅱ-3血小板激活因子（platelet-activatingfactor，PAF）来源于磷脂的生物活性物质，多细胞合成1、血管和支气管的收缩2、强烈的扩血管和通透性作用3、增强白细胞与内皮细胞的粘附4、白细胞的脱颗粒和趋化作用Ⅱ-4细胞因子和趋化性细胞因子Ⅱ-4-1、细胞因子（cytokine，CK）（1）细胞因子分类1）介导天然免疫的CKTNF-α,IL-1,IL-6,IL-8,INF-α2）介导特异性免疫的CKIL-2,IL-4,IL-5,TGF-α3）激活炎细胞的CKIFN,MAF,IL-8,IL-10,IL-12,LT,MIF（巨噬
7、细胞移动抑制因子）4）刺激造血的CKIL-3IL-7集落刺激因子（CSF）、干细胞因子（SCF）（2）细胞因子的作用特点和调节作用特点：通过与靶细胞上特异性受体结合而发挥生物学效应表达与功能调节：炎症反应的作用：1）促进炎细胞的渗出与趋化作用2）激活炎性细胞3）引起发热和参与组织损伤Ⅱ-4-2、趋化性细胞因子（chemokine）1、C-X-C亚族：多种细胞产生,主要作用对象为中性粒细胞1）IL-82）生长相关基因蛋白（growthrelatedgenep
