致病性弧菌ppt课件.ppt

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1、致病性弧菌弧菌属（Vibrio）弧菌属，为一大群菌体短小、弯曲成弧形的革兰阴性菌主要特点有单鞭毛，运动活泼培养要求为碱性环境自然界广泛分布，以水中最多只要有霍乱弧菌、副溶血弧菌、创伤弧菌霍乱主要表现为剧烈的呕吐、腹泻、失水，死亡率甚高。属于国际检疫的烈性传染病。霍乱弧菌包括两个生物型古典生物型（Classicalbiotype）埃尔托生物型（EL-Torbio-type）。一、霍乱弧菌1、形态与染色革兰染色阴性；弧性或逗点状；在病人“米泔水”样便中呈“鱼群”样排列；有一根单鞭毛，运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流星状，有菌毛和性菌毛，0139群有荚膜。一、生

2、物学性状（二）培养特性与生化反应霍乱弧菌为需氧或兼性厌氧菌营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH8.8-9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一pH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基，培养基不能含有其能发酵的糖类。无盐环境中能生长（淡水、海水），其他致病弧菌不能TCBS（硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐、蔗糖）培养基上生成黄色菌落生化反应：过氧化氢酶、氧化酶阳性发酵多种糖类，产酸不产气还原亚硝酸盐，吲哚反应阳性霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同（当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色

3、，称为霍乱红反应）抗原的构造与分群有不耐热H抗原和耐热的O抗原。前者为共同抗原，特异性低；后者具群特异性和型特异性，是分群和分型的基础。根据O抗原的不同，现有155个血清群，其中O1群、0139群引起霍乱。出现36kb的新基因，替代原有的01群抗原基因，遗传学特征和毒力基因与O1群相似。其余02群—0138群引起人类的胃肠炎，不引起霍乱流行，称为非Ol群霍乱弧菌。古典生物型不溶解羊RBC不凝集鸡RBC对50IU的多黏菌素敏感可被第IV群噬菌体裂解O-1群EITor生物型完全相反非O-1群：引起散发性胃肠炎。O139群：1992年起引起霍乱流行。据O1群抗

4、原因子A、B、C组成分为小川型、稻叶型、彦岛型，前两种易造成流行。据表型差异，每一个血清型又可分为古典生物型和ELTor型。O1群霍乱弧菌的血清分型型别别名O抗原成份原型稻叶型（Inaba）A、C异型小川型（Ogawa）A、B中间型彦岛型(Hikojima)A、B、C霍乱弧菌的分类和流行抵抗力ElTor生物型和其它非01群霍乱弧菌不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟在外环境中的生存力较古典型为强水中存活长，河水、井水、海水中1-3周怕热，100℃1-2分钟死亡致病物质ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、tcp、zot、ace等基因不受ToxR蛋白调控的毒

5、力因子基因hlyA和hap1．鞭毛、菌毛单鞭毛运动活泼，鱼群样穿梭穿透能力强，有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞而粘附普通菌毛定居因子，是细菌定居于小肠粘膜上皮细胞的重要因素此相关基因有acf和tcpA粘液素酶：毒力强的菌株产生，分解肠粘膜上粘液层，有助于细菌穿过粘液层O139群还存在荚膜多糖和LPS毒性决定簇，具抵抗杀菌和黏附功能2．霍乱肠毒素结构：1A和5B两个亚单位功能B亚单位与GM1神经节苷脂受体结合；介导A亚单位进入细胞，并裂解为A1和A2两条多肽，A1发挥毒性作用。ADP+GGS；Gs使腺苷酸环化酶(AC)持续活化，cAMP水平

6、升高。肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3－和水；肠腔大量积液，导致严重腹泻和呕吐A1结构：1A、5BB亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位进入细胞发挥毒性作用A1活化AC，使ATP转化成cAMP，使之在细胞内含量增高cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻A15个B亚单位A2受体GM1细胞膜腺苷环化酶ATPcAMPH2OCI-Na+大量分泌腹泻腹泻腹泻致病机理霍乱肠毒素的作用机制霍乱肠毒素的编码基因结构基因ctx(choleratoxin)A和c

7、txB编码ctxAB操纵子毒性相关基因zot(zonulaoccludenstoxin，小带联结毒素)ace(accessorycholeraenterotoxin，附属霍乱肠毒素)基因剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失，低容量性休克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病传播途径主要是通过污染的水源或食物经口摄入所致疾病传染源临床表现霍乱病人、无症状感染者上吐下泻古典型所致疾病较ElTor生物型重；O139群感染比O1群严重。霍乱病人脱水貌—眼窝深陷、皮肤弹性消失霍乱病人免疫性感染霍乱弧菌后，机体

8、可获得针对同群的体液免疫为主的牢固免疫力O1群霍乱弧菌感染霍乱弧菌后，机体可获得