+—k+—atp酶活性相关性探究'-- 低钾性周期性麻痹患者红细胞内外钾、血液ph与na+—k+—atp酶活性相关性探究

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1、+—K+—ATP酶活性相关性探究’>低钾性周期性麻痹患者红细胞内外钾、血液pH与Na+—K+—ATP酶活性相关性探究　　[摘要]目的通过检测低钾性周期性麻痹患者治疗过程中的红细胞内外钾浓度、血液pH值和Na+-K+-ATP酶活性，观察其血液pH值的变化对红细胞内外钾浓度的影响，及Na+-K+-ATP酶活性的变化对红细胞内外钾浓度变化的影响，并进一步探讨其各项指标的相关性。方法采用磷钼酸比色法测定46例低钾性周期性麻痹患者发作期和恢复期及40例健康人的Na+-K+-ATPase（简称NKA），同时测定患者发作期和恢复期血

2、pH值、红细胞内钾和红细胞血清钾等项目。结果①周期性麻痹患者发作期NKA显著高于恢复期组和正常对照组（P0.05）；②发作期pH值显著高于恢复期（P0.05）；发作期血清钾和恢复期血清钾比较，差异有统计学意义（P0.05）.ThepHvalueatstageofattackwasremarkablyhigherthanthatoftherecoverygroup（P0.05），whereastherewasastatisticaldifferenceinpotassiumlevelinplasmaatstageofat

3、tackandrecovery（P6　　周期性麻痹又称周期性瘫痪，是由于编码钙离子通道常染色体基因突变引起的骨骼肌离子通道病，并以与K+代谢异常有关的反复发作的骨骼肌无力或瘫痪为特征的疾病。钾摄入量不足及钾排泄过量均可诱发本病，体内Na+-K+-ATPase（简称NKA）酶活性的增高也与本病的发生有关。为此，本研究测定了46例低钾性周期性麻痹（hypokalaemicperiodicparalysis，HOKPP）患者发作期和恢复期红细胞膜NKA活性及红细胞内外钾浓度、血液pH值，研究其相关性。1资料与方法1.1一般资

4、料选取惠东县人民医院2011年2月～2012年12月住院HOKPP患者46例，男37例，女9例，年龄（32.72±6.54）岁，体重指数（BMI）（24.30±2.31）kg/m2，无合并症。健康对照组40例，男36例，女4例，年龄（36.27±6.42）岁，BMI（23.79±2.23）kg/m2，排除高血压、肾病、糖尿病及缺氧疾患。两组患者的年龄、性别、体重指数差异无统计学意义（P>0.05），HOKPP发作期立即抽血，抽血后静脉补钾，低钾纠正后，第2天早晨抽血，为恢复期结果，健康对照组早晨空腹抽血。1.2方法1.

5、2.1血pH值的测定抽取动脉血1.0ml（加肝素抗凝），20～306min内送检。使用丹麦BMS3MKZ血气分析仪，由专人测定，血pH正常值7.405±0.022（正常范围7.350～7.445）1.2.2红细胞内钾的测定抽取静脉血3ml置肝素抗凝管中混匀。测定全血红细胞压积（HCT）。测定全血钾（全血20倍稀释）：取肝素抗凝血0.3ml加5.7ml生理盐水混匀，离心去上清液4ml，再加生理盐水4ml，重复上述方法3次，再加蒸馏水4ml混匀。取蒸馏水混匀液测全血钾，其结果乘以20。测定血浆钾最后换算出红细胞内钾。血浆钾

6、采用罗氏P800生化分析仪测定，试剂选用罗氏原装配套试剂。1.2.3红细胞膜NKA活性的测定方法试剂购于南京建成医科研究所。①红细胞的洗涤：取新鲜肝素抗凝血1ml，加4倍生理盐水，轻轻混匀，以1000～1500r/min，离心5～10min，去掉上清液留沉淀的红细胞，按此法洗涤3次，留沉淀的红细胞；②溶血液的制备：在上述沉淀的红细胞中加入双重蒸馏水至1.5ml，将试管在旋涡混匀机上混匀30s后放置15min，再混合30s，再放置15min，使其充分溶血；③无机磷（Pi）的测定：采用磷钼酸比色法取充分溶血的标本200μl

7、，严格按操作步骤进行Pi的测定，计算其各自的吸光度（OD值），然后据公式计算ATPase的活性。酶活力表示法：每小时每106个RBC的Apase分解ATP产生1μmol/L无机磷的量为1个ATPase活力单位，即μmol·Pi/106RBC/h。红细胞计数：取抗凝血206μl，用迈瑞5500五分类全自动血球分析仪测定。1.3统计学处理所有数据均采用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示，采用t检验，各检测指标之间的关系采用直线相关性分析，以P0.05）。表1患者发作期和恢复期的血pH值、红细胞内钾、红

8、细胞血清钾和NKA水平变化的比较（x±s）2.2直线相关性分析①发作期和恢复期血清钾的变化与红细胞内钾的变化呈正相关性（r=0.795，P6　　本研究结果表明，HOKPP发作期，K+与NKA活性呈负相关，从而揭示了其发作是钾代谢障碍所致。方小龙[5]的研究表明，钾代谢的改变，特别是低血钾，为肌肉麻痹的病因。但是患者无力程度并不与血