职业病危害因素对劳动者健康的影响.doc

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1、表5-3主要职业病危害因素对劳动者健康的影响序号有害因素理化特性作用于人体途径影响人体健康的条件对人体健康的危害分析及临床表现可能导致职业危害急救措施及体检周期1煤尘煤尘属无机粉尘，其浓度、分散度直接影响对人体的危害程度，浓度、分散度越大对人体的危害越大，煤尘还具有爆炸性。由呼吸道吸入工作场所煤尘的浓度及其游离二氧化硅的含量、分散度、作业工龄、个体差异、防护措施影响煤工尘肺的发生。人体长期吸入煤尘，可引起肺组织纤维化，导致煤工尘肺。病理改变可见煤斑、肺气肿、煤矽结节、弥漫性纤维化、大块纤维化。煤工尘肺的早期多无症状。当病变进展时，尤其发展为大块纤维化或合并支气管或肺部感染

2、可出现呼吸系统症状和体征，咳嗽、喀痰、胸痛、气短是煤工尘肺患者的主要临床表现。X线胸片表现主要有圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。煤工尘肺在岗人员2年1次，观察对象、煤工尘肺患者每年1次2矽尘矽尘一般指游离二氧化硅粉尘，以石英为代表。游离二氧化硅在自然界分布很广，是地壳的主要成分，游离二氧化硅主要由结晶型和无定型。结晶型主要是石英，无定型主要指硅藻土石英玻璃等。由呼吸道吸入矽肺的发生和发展与从事矽尘作业工龄、粉尘中游离二氧化硅的含量、二氧化硅的类型、生产场所的粉尘浓度、分散度、防护措施及个体条件等有关。矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种。人体长期吸入含有游离二氧化硅

3、（＞10%）的生产性粉尘达一定量后，可引起肺组织弥漫性纤维化病变称矽肺。矽肺患者可在相当长时期内无明显自觉症状。随着病情的进展，或有合并症时，出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咳痰等症状和体征，并逐渐加重。病理改变为矽结节、肺间质纤维化、团块状纤维化、胸膜粘连增厚、肺气肿、肺门淋巴结增大等。X线胸片表现为圆形小阴影、不规则形小阴影、大阴影、胸膜改变、肺气肿或肺大泡、肺门和肺纹理改变等。矽肺(1)在岗人员、观察对象、I期矽肺患者每年一次；(2)X射线胸片表现为0+者医学观察时间每年一次，连续观察5年，若5年内不能确诊为矽肺患者，应按一般接触人群进行检查。3石灰石粉尘主要是方解石组

4、成的矿石，混有白云石、石英和粘土矿物杂质。呈灰白色或黑灰色。相对密度2．2～2．9。几乎不溶于水，溶于一般无机酸类。其主要化学成分为氧化钙，游离二氧化硅含量约5％。越大。由呼吸道吸入作业场所石灰石粉尘浓度、分散度、作业工龄、个体差异、防护措施影响尘肺的发生石灰石粉尘属低矽量粉尘，但其分散度高，如长时间高浓度接触可对人体产生危害，接尘工人会出现胸闷、气促、咳嗽、咳痰等症状，超出机体清除能力，便可在肺泡内累积，产生尘肺，其特点是发病慢，症状表现较轻，小阴影小而淡，低密集度，均以不规则小阴影改变为主，正符合低含矽量粉尘所造成的改变，即可引起以间质纤维化为主的肺病变，较少形成以结

5、节为主的弥漫纤维化病变。尘肺劳动者接触粉尘浓度符合标准，每4年1次；粉尘浓度超标，每2至3年检查1次；尘肺患者每1～2年进行1次医学检查。4电焊烟尘在生产过程，使用焊条种类不同对肺组织影响也不同，电焊烟尘主要由铁的氧化物组成，根据焊条的种类还有一定比例的硅、锰、钙以及钠、钾、铬、镍等的氧化物和钙、钠、钾的氟化物。由呼吸道吸入工种、工龄和作业环境对电焊工尘肺的发病有直接关系。发病工龄一般为10-20年，高浓度烟尘环境中，3-5年。接触电焊烟尘可致电焊工尘肺。该病发病缓慢，发病工龄多在10-20年。临床症状主要有胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰和气短等，但很轻微，一般不影响工作。早期肺

6、功能损害不明显，晚期肺功能可有障碍，当合并有肺部感染时，症状和体征趋于明显。电焊工可合并有锰中毒。X胸片表现：早期以不规则小阴影为主，以两中、下肺区为多，且密集度高，个别病例晚期可见块状大阴影。脱离作业后，少有进展。焊工尘肺劳动者接触粉尘浓度符合标准，每4年1次；粉尘浓度超标，每2至3年检查1次；尘肺患者每1～2年进行1次医学检查。5水泥尘水泥为人工合成的无定型硅酸盐，是由石灰质与粘土质混合、磨碎，加热至1350～1800℃熔融然后出料、粉碎混以20%左右的石膏粉页岩渣等制成粉状建筑材料。由呼吸道吸入影响水泥尘肺的发病因素有粉尘浓度、工龄、防护措施和个体因素；水泥尘肺的发

7、病时间在10-15年以上。人体长期吸入水泥粉尘可引起肺部弥漫性纤维性，导致水泥尘肺，水泥尘肺的发病与接触时间、粉尘浓度和分散度以及个人体质有关外，主要与水泥的化学组分有密切关系。一般发病工龄在10-15年以上，最短为10年。临床表现主要是以气短为主的呼吸系统症状，早期出现轻微气短，平路急走、爬坡、上楼时加重。其次咳嗽，多为间断性干咳，很少出现干罗音。如并发呼吸道感染时可出现咳嗽，咳痰加重，胸部可听到呼吸音粗糙、干湿性罗音。水泥尘肺的病理改变是：尘斑、灶周肺气肿、间质轻度纤维化、尘性慢性支气管炎、支气管扩张，以细支气管以下部分最