最新PLC自控成型机组成和原理幻灯片.ppt

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1、PLC自控成型机组成和原理PLC的组成和原理PLC主要由CPU模块、输入/输出模块、编程器和电源四大部分组成。1、CPU模块主要由CPU、存储器、控制电路、译码电路和接口电路组成。采用扫描方式工作。2、I/O模块是联系外部现场和CPU模块的桥梁。输入模块用来接收和采集信号。输出模块把CPU发出的处理信号转换成被控设备所能接收的电压或电流值。PLC的工作原理PLC的信号传输路径为:从输入模块,到CPU模块,在到输出模块,再从头开始,即PLC采用循环扫描的工作方式。1、输入处理阶段PLC在输入处理阶段,以扫描的方式顺序读入所有输入端的通/断状态,并将此状态存入输入

2、映像存储器。接着转入程序执行阶段。输入元件代号元件功能输入继电器SB1启动按钮X0S1A缸右限位X1S2A缸左限位X2S3B缸下限位X3S4B缸上限位X4S5C缸左限位X5S6C缸右限位X6输出输出继电器元件功能元件代号Y1电磁阀Y1Y2电磁阀Y2Y3电磁阀Y3Y4电磁阀Y4第三章水肿定义:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚,称为水肿。分类:水肿按分布范围可分全身水肿和局部水肿。按发生部位分为脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。按发生原因分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿等。可见水肿并非独立疾病,而是疾病时的一种重要病理过程或体征。正常体腔内只有少量液体,当体腔内液过多积

3、聚时,称为积水.第一节水肿的发生机制正常人组织间液量相对恒定,依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多,即以上平衡失调。一、血管内外液体交换失平衡(组织液的生成大于回流)1、平均有效流体静压=毛细血管平均血压(Pc)-组织间静水压(Pif)2、有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压(πc)-组织间胶体渗透压(πif)3、净滤过压=平均有效流体静压-有效胶体渗透压如果上述任何因素发生改变即使组织液生成远远大于回流,超过淋巴回流的代偿能力,就会导致水肿。(一)毛细血管血压增高全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压升高的主要原因。(二)血浆胶体渗

4、透压下降血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量。(三)微血管壁通透性增加正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出,平均不超过5%,其它微血管则完全不容许蛋白滤过,因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。但当微血管壁通透性增高时,血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出,也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出,其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,而组织间液的胶体渗透压则上升,使有效胶体渗透压下降。此时如淋巴回流不足以阻止组织间液积聚,就出现水肿。(四)淋巴回流受阻正常情况下组织间液可经淋巴回流,组织间隙少量蛋白也可经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多,淋巴回流可代偿性增

5、加,故有抗水肿的作用。某些病理条件下,淋巴干道堵塞,淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时,含蛋白质的淋巴液就可在组织间隙中积聚而形成淋巴性水肿。(二)肾小管对水钠重吸收增多1、近曲小管重吸收钠水增多a.心房利钠多肽(ANP)减少:肝硬化、肾病综合征等,有效循环血量下降,对心房容量感受器刺激减弱,使ANP分泌减少,近曲小管对水,钠重吸收增加。b.滤过分数增加滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。滤过分数增加说明肾小球滤过率增加或肾血流量减少,这两者均可使胶体渗透压升高(血液粘稠),具有以上特点的血液分布在近曲小管,使近曲小管重吸收钠水增多。2、远曲小管、集合管重吸收

6、钠水增多有效循环血量下降,血容量减少肝功能障碍,对ADH和醛固酮灭活减少ADH和醛固酮增多远曲小管,集合管重吸收钠水增多,钠水潴留第二节几种常见的水肿类型一、心性水肿心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关,左心衰竭主要引起肺水肿(心源性肺水肿),右心衰竭主要引起全身水肿。(一)临床特点右心衰竭时水肿的典型表现是皮下水肿,常先出现于低垂部。在立、坐位时,一般以内踝和胫前区较明显;若卧床日久,则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部,严重时还可有腹水、胸水和心包积水。皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。(二)发病机制1.钠水滞留2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高体

7、静脉压升高使毛细血管流体静压随之升高,于是组织液生成增多。体静脉压升高还会使淋巴回流减少,因而影响淋巴回流的代偿作用。心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起:①心收缩力减弱致排血量减少,不能适应静脉回流;②心排血量减少反射性引起小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少,从而导致静脉血压升高。③钠水滞留使血容量增多。(三)对机体的影响心性水肿对机体的影响主要取决于水肿波及的部位。二、肺水肿(一)临床特点急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性,出现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣,听诊有水泡音,阵发性咳嗽,咯粉红色泡沫痰,痰中含大量蛋白质。严重时分泌

8、物从鼻腔或口腔流出。(二)发病机制1.

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