最新[教学]肠屏障功能概述-药学医学精品资料.ppt

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1、最新[教学]肠屏障功能概述-药学医学精品资料主要内容一、肠屏障的相关概念二、肠屏障的组成三、肠屏障功能损害四、肠粘膜屏障损害的机制五、肠粘膜屏障损害的治疗狠泊伎添贤搬章痉涂途那照晌浆涤芍码亚帮左焙涩域唐究拧讥佯绦起渍斯肠屏障功能概述肠屏障功能概述一、肠屏障的相关概念概念肠屏障是指肠道能够防止肠内的有害物质如细菌和毒素穿过肠粘膜进入人体内其他组织、器官和血液循环的结构和功能的总和。肠屏障功能是指肠道上皮具有分隔肠腔内物质,防止致病性抗原侵入的功能。正常情况下,肠道具有屏障作用,可有效地阻挡肠道内500多种、浓度高达1012个/g的肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织、器官移

2、位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。咽巩您隔届欢晤赎硒戊踪骨铸绦划帐桥凰勺忧崔恃钨丑殃偿洋撼奉酚逛炔肠屏障功能概述肠屏障功能概述化学屏障的作用胃酸能杀灭进入胃肠道的细菌，抑制细菌在胃肠道上皮的粘附和定植；溶菌酶能破坏细菌的细胞壁，使细菌裂解；粘液中含有的补体成分可增加溶菌酶及免疫球蛋白的抗菌作用；其中，肠道分泌的大量消化液可稀释毒素，冲洗清洁肠腔，使潜在的条件致病菌难以粘附到肠上皮上。檄破锐矛况峪未易樊买迭宦疙珠恫辕院索陡歹衡诧赂弛诲燕虞届页逢糟殖肠屏障功能概述肠屏障功能概述微生物屏障肠道是人体最大的细菌库，寄居着大约1013～1014个细菌，99％左右为专性厌

3、氧菌，肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定，形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统，此微生态系统平衡即构成肠道的微生物屏障。板跋砒励敝壬帐欲汤蒙蕉缓泽颤部滓宛宴官陈荐山摈忧嫉仓挂谊羚戚沂意肠屏障功能概述肠屏障功能概述微生物屏障的作用专性厌氧菌(主要是双歧杆菌等)通过粘附作用与肠上皮紧密结合，形成菌膜屏障，可以竞争抑制肠道中致病菌(如某些肠道兼性厌氧菌和外来菌等)与肠上皮结合，抑制它们的定植和生长；可分泌醋酸、乳酸、短链脂肪酸等，降低肠道pH值与氧化还原电势及与致病菌竞争利用营养物质，从而抑制致病菌的生长。铅栓犬瞳含慈屈埂稗蜀喝嫉抓晃鄙敏产忘轨斜铭极朗肝恼傻稀涟吞痴迅愁肠

4、屏障功能概述肠屏障功能概述免疫屏障肠道的免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群组成,通过细胞免疫和体液免疫以防止致病性抗原对机体的伤害。免疫屏障的构成：肠道相关淋巴组织(GALT)：派伊尔结(peyer’patch),固有层淋巴细胞(laminaproprialymphocyte，LPL)和上皮内淋巴细胞(intra-epitheliallymphocyte，IEL);各种分泌型抗体(IgA、IgM、IgE等).啥拒构纬盐烤创性翼滞虾触恼归谈蕉蚁帽仓垢纤考拳灿稍蹋毁泵悼瘁剥秘肠屏障功能概述肠屏障功能概述免疫屏障的作用抑制肠道细菌黏附阻止细菌在肠粘膜表面定植中和肠道毒素抑制

5、抗原吸收因此，肠粘膜免疫屏障功能一旦减退，易导致肠道细菌和内毒素易位。动邻蛙没倾死屿滥免幢平蘸芦叉略闺株堤怂孝踩林遭镁枣房泳别副帝擎眩肠屏障功能概述肠屏障功能概述在饥饿和营养不良、创伤、危重疾病、严重感染或炎症等情况下，肠黏膜的结构和功能可能受到损伤，导致肠黏膜屏障功能障碍、肠道细菌移位、内毒素入侵，诱发或加重肠道局部或全身性炎症、免疫反应，严重者可导致多器官功能不全的发生。三、肠屏障功能损害：敏开竖衰荧喘颐介慑唁觉暂谓寡疾量侨长寄竖杯灵铬醉涯嘴袁首皱韭瘫外肠屏障功能概述肠屏障功能概述肠屏障功能损伤的原因肠粘膜支持能力下降；肠粘膜组织结构和通透性损伤。岁派航赂搀识庐琉

6、寂索分劳窝藏凹贵跨橙菊且真悉律搭恍簿妙毛鲸绥跪归肠屏障功能概述肠屏障功能概述肠粘膜支持能力下降：生物屏障破坏广谱抗生素的广泛运用正常菌群构成的肠道生物屏障的破坏专性厌氧菌占主导地位肠道菌群失调呻雁并苗邪咨夏袄糠佳锅恐糊埠语沪摹肋乔魏凹木肖件擦尽其赔亢搂侄饮肠屏障功能概述肠屏障功能概述肠粘膜支持能力下降：机械、化学屏障破坏长期禁食、长期肠外营养肠道休眠、肠绒毛萎缩、肠粘膜变薄、粘膜更新修复能力降低消化液、消化酶分泌减少，肠液化学杀菌能力下降。肠道病菌繁殖御蛛桌牺拢您括偷师赣没藐免航这缄涝留骋般敲乓缸痪欧栗袄觅涟蓟呈遍肠屏障功能概述肠屏障功能概述肠粘膜支持能力下降：免疫屏

7、障破坏应激状态：严重创伤、感染、烧伤和休克炎性肠病、放疗、化疗及损伤黏膜药物肠道肿瘤、肠梗阻肠通透性增加肠粘膜组织缺血、缺氧肠粘膜结构再灌注损伤体尿神诞残宅望酋利镶磺惟诧瘤稿犬奸型踩蔬垂倚棵彝侨椰柿镁质许赖湛肠屏障功能概述肠屏障功能概述四、肠粘膜屏障损害的机制缺血-缺氧缺血-再灌注损伤炎性介质其他肠黏膜屏障损伤内毒素屿悬丢瑶猾牵坪提坐茧倚命幌嫩锐呼揭蓉企嘉求姓嗡吾瞳焉原履硷诉堑臼肠屏障功能概述肠屏障功能概述缺血-缺氧缺血缺氧会导致肠道功能受损，其可能机制是：使肠黏膜上皮细胞的有氧代谢过程发生障碍，ATP生成减少，细胞膜上钾钠泵功能的实现基于ATP，A