最新顺洋品牌启动策划教学讲义ppt.ppt

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3、：顺洋免单日价值核心：每月8号，当天订单最接近，当天销售额的8%销售额订单免单赢利核心点：分享、裂变客户数量引爆眼球：免单是顺洋的标志思维模式：裂变赢利亚临床甲状腺功能亢进症的防治一、亚临床甲状腺功能亢进症（SH）的概念二、分类及临床表现三、发病机制四、防治亚临床甲状腺功能亢进症9概念亚临床甲状腺功能亢进症(SH)是一种特殊类型的甲状腺功能亢进症，需在排除其它能够抑制促甲状腺素(TSH)水平的疾病的前提下，依赖实验室检查结果才能诊断，即血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）正常，

4、但是TSH减低。诊断SH应排除引起暂时性TSH降低的其他原因亚临床甲状腺功能亢进症10分类及临床表现一、依据病因分类：√内源性亚临床甲亢：在各种甲状腺病基础上发生的亚临床甲亢为内源性甲亢。常见于Graves病(GD)早期，GD经治疗后恢复过程中的一个阶段或Graves眼病、自主性甲状腺功能腺瘤、多结性甲状腺肿。亚临床甲状腺功能亢进症11分类及临床表现√外源性亚临床甲亢：由于替代补充或抑制治疗而摄入较大量L-T4引起的亚临床甲亢为外源性亚临床甲亢。常见于甲状腺结节、甲状腺肿、甲状腺瘤及甲减替代治疗者

5、。亚临床甲状腺功能亢进症12分类及临床表现二、临床表现亚临床甲亢症状多不明显或非特异性。可能有轻微的精神症状或情绪紊乱。无论何种亚临床甲亢对心血管系统及骨骼均有负面影响，易引起房颤、左心室肥大，影响心脏收缩和舒张功能，也可导致骨折。亚临床甲状腺功能亢进症13发病机制一、GD临床经抗甲状腺药物治疗，大部分患者在血清甲状腺激素水平恢复正常60-90天后，TSH水平也恢复正常，但临床发现有部分患者的TSH水平长期受到抑制，需数月或更长的时间才能恢复。一般认为这种现象是由于垂体—甲状腺轴的平衡恢复延迟所致

6、。而近年来的研究认为这种现象与GD患者体内存在的TSH抗体受体（TRAb）有关。亚临床甲状腺功能亢进症14二、GD是一种原因不明的自身免疫性甲状腺疾病，目前认为本病是在遗传基础上，有应激因素参与而发生的自身免疫性疾病。虽然遗传的方式尚不能确定，但对能诱发本病的各种应激因素则认识比较一致。应激状态下，机体内分泌系统会发生一系列变化，主要是通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴和交感肾上腺髓轴调节免疫应答。亚临床甲状腺功能亢进症发病机制15发病机制三、躯体和精神刺激作用于神经系统，可通过内分泌反应，产生各种激

7、素或应激免疫调节因子，对免疫系统和全身器官组织的功能进行调节。而病毒、毒素、肿瘤、异性蛋白等刺激作用于免疫系统，产生各种细胞因子和免疫反应激素，也可作用神经内分泌系统，起到激发或调节作用，后者再作用于全身组织器官，动员各种功能活动对刺激作出反应。这就是应激反应与免疫反应之间的相互作用。亚临床甲状腺功能亢进症16发病机制四、在应激状态下，可通过消弱抑制性T淋巴细胞的激活，从而诱发自身免疫性疾病。自身免疫性内分泌病绝大多数引起有关内分泌细胞的损伤，发生功能低下，只有GD例外，因为出现的自身抗体（甲状腺

8、兴奋性抗体TSAb）所针对的抗原为甲状腺细胞表面的TSH受体，后者被TSAb激活可引起甲状腺细胞增生及功能亢进。应激状态下，下丘脑—垂体—甲状腺的激活，导致血中甲状腺激素的升高。应激使大鼠血清TSH浓度急剧降低。手术应激使人血清TSH暂时急性降低，并使血清TSH在夜间增高的现象消失。亚临床甲状腺功能亢进症17发病机制下丘脑的内分泌功能又受神经系统其它部位的影响。下丘脑和更高极的中枢神经及周围的感觉神经都有广泛的联系。过于强烈或过于持久的应激原，例如不良情绪和有害的精神刺激，过度而持