舒张性心力衰竭.docx

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1、舒张性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。舒张功能损害。DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DH林口SHF的发生率非常接近。DHF与SHF常常合并存在

2、，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF5也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。病理生理特点：心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加

3、，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压（PCWP变化之间的关系。临床表现：舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。也有X胸片肺淤血，甚

4、至肺水肿的改变。超声心动图显示LVEF大于50%或有左心室舒张功能受限的证据。诊断：超声心动图在心力衰竭的诊断中起着重要的作用，因为物理检查、心电图、X-胸片都不能够提供用于鉴别收缩或舒张功能不全证据。患者具备从正常到近乎正常的左心室射血分数是DHF的诊断必须条件。心电图舒张性心衰的心电图可能显示左室肥厚、心肌缺血、心肌梗死或心房颤动心律。血浆钠尿肽（BNB和N末端钠尿肽前体（NT-proBN?血浆BN所口NT-proBNP的正常值为<100pg/ml和<400pg/ml。舒张性心衰时，BN所口NT-proBNP水平均增高。胸片舒张性心衰患者胸片可见肺淤血、肺水肿。心脏大小正常或略扩大在正

5、常窦性心律条件下，穿过二尖瓣从左心房到左心室有两个波形，E波反映早舒张期充盈，A1波舒张晚期，反映心房的收缩。因为跨二尖瓣的血流速度有赖于二尖瓣跨瓣压力斜率，E波的速率受到早期舒张和左心房压力的影响。同时，研究证明仅在轻度舒张功能不全时可以看出E/A1，一旦患者的舒张功能达到中度或严重损害，则由于左心房压显著的升高，其超声的表现仍为E/A1近似于正常的图象，由此也可以看出，二尖瓣标准的血流模式对容量状态，特别是左心房压极度敏感，但是这一速率的变化图象还是能够部分反映，特别是轻度左心室的舒张功能和预后。其他评价舒张功能的无创方法，包括多普勒评价由肺静脉到左心房的血流状态，组织多普勒显像，都能

6、够直接测定心肌长度的变化速率。而对于缺血性心脏病的患者，心导管技术则可以反映左心室充盈压的增高，在实际中，更适合于有心绞痛发作诱发或加重的心力衰竭，又没有高血压或其他证据的患者的评价。确诊标准：1.确切的CHF证据和左心室收缩功能正常的客观证据：包括临床症状和体征，有阳性价值的实验室和影象证据，对利尿剂治疗有良好的反应。伴有或不伴有左心室充盈压增高或心脏指数增高。在CHF发作的72小时内LVEF0.50.2.有左心室舒张功能异常的客观证据：左心室松弛、充盈、顺应性异常。3.总之，在现阶段DHF的诊断还存在不少的问题，很多特点尚未十分清楚，还需要在今后的临床工作中不断积累经验，摸索更有力的诊

7、断方法和手段。治疗：DHF的治疗有两个关键点：逆转舒张功能的顺序（如：静脉充血和运动耐力）去除或减低DHF的诱因或原发病。治疗舒张性心衰经药物治疗改善预后的临床试验不多，有循证医学证据的治疗指南也缺乏，现有治疗往往是经验性的。预防舒张性心衰的一级预防措施包括积极控制血压，治疗高脂血症、冠心病和糖尿病。建立健康生活方式、戒烟、控制饮食、限制酒精摄入、减轻体重及运动对预防舒张性心衰和收缩性心衰同样有效。ESC建议对舒张性心衰