病理生理学-判断(整理)

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1、判断题1、代谢性碱中毒可导致氧离曲线右移。F2蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐是日常生活中摄入固定酸的主要来源。F3酸中毒时中枢神经系统状态是抑制。T4在调节酸碱平衡时肺的缓冲系统缓冲作用发生最快。F5酸中毒时H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合。T6代谢性酸中毒时细胞外K+内移。F7机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是磷酸。F8AG增高型代谢性酸中毒时，血氯浓度正常。T9癔病可引起呼吸性碱中毒。T10酸碱平衡紊乱的患者可同时出现呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。F11柠檬酸盐属碱性物质。T12肾脏的代偿调节缓

2、慢而持久。T13动脉血pH值正常说明机体酸碱平衡状况正常。F14AG的主要意义在于区分代谢性酸中毒的类型和鉴别混合性酸碱平衡紊乱。T15代谢性酸中毒急性发生时，机体主要依靠肺的代偿调节。T16SB是在全血在标准状态下测得的。T17急性气道阻塞可引起急性呼吸性碱中毒。F18严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”。T19代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒时，两者之间看不到相互代偿的关系。T20碱中毒时血浆游离钙浓度升高。F21休克时细胞最早发生损伤的部位是线粒体。F22休克的补液原则是需多少补多少。

3、T23休克I期又称为缺血性缺氧期。T24淤血性缺氧期的组织灌流特点是少灌少流，灌少于流。F25高动力型休克又称为冷休克。F26治疗休克患者时，不需要纠正酸中毒就可以直接应用血管活性药物。F27休克初期发生的急性肾功能衰竭为功能性肾功能衰竭。T28休克时交感-肾上腺髓质系统始终处于兴奋状态。T29感染性休克最容易导致DIC发生。T30休克早期除心源性休克外，其他类型休克不易发生心力衰竭。T31失血性休克最容易发生MODS。F2第十一章32休克Ⅰ期微循环的改变主要与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关。T33休克

4、时由于ATP供应不足，细胞膜上钠泵运转失灵，可导致低钾血症。F34根据临床发病形式，MODS可分为速发单相型（原发型）和迟发双相型（继发型）。T35治疗休克时升高血压是增加心输出量和改善组织灌流的基本措施。F36失血性休克早期最易受损的器官是肾。T37正常时黄嘌呤氧化酶的含量多于黄嘌呤脱氢酶。F38活性氧就是氧自由基。F39SOD是一种酶性清除剂，可清除自由基。T40采用适当低温、低压、低钙液灌注，可减轻再灌注损伤。T41再灌注恢复快，心律失常的发生率就低。F42染色体畸变和核酸破坏主要是由OH.所致

5、。T43活力最强并对机体损伤最大的活性氧是OH.。T44无复流现象是指解除缺血原因后并没有使缺血组织得到充分血液灌流的现象。T45低容量性低钠血症(又称低渗性脱水)的主要特点是失水多于失钠。F46低容量性高钠血症(又称高渗性脱水)的主要特征是失水多于失钠。T47细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是，组织间液低于细胞内液。F48严重呕吐和腹泻持续时间较长而未经任何处理可引起低容量性高钠血症。T49低容量性低钠血症(低渗性脱水)的患者，体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液。T50低钾血症可

6、引起肠道平滑肌无力。T51最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症。T52低容量性高钠血症最易发生外周循环障碍。F53高容量性低钠血症又称为水中毒。T54过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。T55水肿发生的基本机制包括血管内外液体交换失衡和钠水潴留两大类。T56所谓“毛细血管有效流体静压”是毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压。F57水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球—肾小管失平衡。T58妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是：毛细血管流体静压增高。T59氨中毒学说对肝性昏迷发生机制有

7、充分的解释。F60肝功能不全引起低钾血症的主要原因是醛固酮增加。T61肝性脑病最常见的诱因是上消化道出血。T62结肠内pH较高时，有助于肠道排氨。F63假性神经递质的生理功能与真性神经递质相似。F64血浆氨基酸失衡学说是指氨基酸含量明显减少。F65应激是机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的特异性局部反应F66全身适应综合征的警觉期，体内起主要作用的激素是糖皮质激素。F67热休克蛋白是指只有经受热应激时细胞才能新合成或合成增加的一组蛋白质。F68清蛋白为负急性期反应蛋白。T69病理生理学研究疾病的最

8、主要方法是动物实验。T70基本病理过程研究的是个别疾病中的病理生理学问题。F71缺氧属于基本病理过程。T72健康就是指社会适应能力强。F73能够促进疾病发生发展的因素称为疾病的诱因。T74疾病条件是疾病发生必不可少的因素。F75自主呼吸停止是判断临床脑死亡的首要指标。T76损伤与抗损伤是推动疾病发展的基本动力。T77高血压主要引起心脏容量负荷过重。F78慢性贫血主要引起心脏压力负荷过重。F79高输出量性心力衰竭可高于正常水平。T80能将心肌的兴奋与收缩偶