营养性缺铁性贫血教案

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1、教案首页第次课授课时间完成时间课程名称营养缺铁性贫血患儿护理年级2008级专业，层次护理本科夜大教员范琴专业技术职务教员授课方式（大，小班）大班学时40分钟授课题目（章，节）儿科护理学第十二章第二节基本教材或主要参考书《儿科护理学》第四版崔炎主编人民卫生出版社教学目的与要求：1．掌握营养性缺铁性贫血的病因、临床表现、护理评估、常见护理诊断、护理措施。2.熟悉营养性缺铁性贫血的实验室检查及治疗要点。3.了解营养性缺铁性贫血的发病机制。大体内容与时间安排，教学方法营养性缺铁性贫血的发病机制5分钟多媒体讲解营养性缺铁性贫血的实验室检查及治疗要点10分

2、钟多媒体讲解营养性缺铁性贫血的病因、临床表现10分钟多媒体讲解营养性缺铁性贫血的护理评估、常见护理诊断、护理措施。10分钟多媒体讲解课堂作业和课后思考题5分钟现场解答教学重点，难点：重点：营养性缺铁性贫血病因、临床表现、护理评估、常见护理诊断、护理措施。难点：营养性缺铁性贫血的发病机理与诊断教研室审阅意见：（教学组长签名）（教研室主任签名）年月日教案续页基本内容辅助手段和时间分配营养性缺铁性贫血的概念和发病机制概念：营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，临床主要特点为小细胞低色素贫血。任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿

3、，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。发病机制：常人体内铁的含量为35～60mg/kg。其中65～70%存在于循环红细胞的血红蛋白中，25～30%为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统（肝、脾、骨髓等）中，约5%存在于肌红蛋白及各种含铁的酶（过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等）中。在血浆中转运的铁仅占0.1%左右。人体需要的铁来源于食物和衰老红细胞破坏后释放的铁。一般食物中所含的铁仅约5～10%能被吸收。植物中的铁吸

4、收率低，而动物性食物中铁吸收率高。二价铁比三价铁容易吸收。同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。这种细胞寿命为2～3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。在体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少。相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。从肠道吸收的铁进入血浆后，与转铁蛋白结合，输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。在正常情况下，约有1/3的转铁蛋白与铁

5、结合，结合的铁就是血清铁。其余的2/3转铁蛋白，仍具有与铁结合的能力，在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量称为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。正常小儿每日损失的铁量极微，不超过15微克/kg.d。主要由胆汁、尿液、汗液和脱落的粘膜细胞排出。但小儿时期由于不断生长发育，故每日需自饮食中补充的铁量较成人多，约需6～16mg/d。营养性缺铁性贫血的病因：1体

6、内贮铁不足胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量约为250～300mg（平均讲解5分钟讲解3分钟60～70mg/kg）。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。如贮铁不足，则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低，以及从胎儿循环中失血（如胎儿输血至母体或输血至另一孪生胎儿），都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后延迟结扎脐带，可使新生儿多得35mg铁。2铁摄入量不足饮食中铁的供给不足为导致缺铁性贫血的重要原因。人奶和牛奶含铁量均低，不足婴儿所需，如单用

7、奶类喂养又不及时添加含铁较多的辅食，则易发生缺铁性贫血。由于长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等引起铁的吸收障碍时也可导致缺铁性贫血。3生长发育快随体重增长血容量相应增加，生长速度愈快，铁的需要量相，对愈大，愈易发生缺铁。婴儿至一岁时体重增至初生时的3倍，早产儿可增至5～6倍，故婴儿期尤其是早产儿最易发生缺铁性贫血。4铁的丢失或消耗过多食物过敏、肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等也可引起肠道失血。失血1ml就相当于失铁0．5mg，长期小量失血都是发生缺铁性贫血的重要原因。长期反复患感染性疾病，可因消耗增多而引起贫血。营养性缺铁性贫血的临床表现任何年龄均

8、可发病，以6个月至2岁最多见。起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。一般表现：皮肤、粘膜逐渐苍白或苍黄，以口唇、口腔粘膜及甲床最为明显。易感