中国重症加强治疗病房建设与管理指南

《中国重症加强治疗病房建设与管理指南》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

目录中国重症加强治疗病房建设与管理指南（2006）成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（草案）急性肺损例急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）（草案）机械通气临床应用指南中国重症加强治疗病房危重患者营养支持指导意见中国重症加强治疗病房患者镇痛和镇静治疗指导意见中国重症加强治疗病房建设与管理指南（2006）中华医学会重症医学分会一、引言重症医学（criticalcaremedicine,CCM）是研究危及生命的疾病状态的发生、发展规律及其诊治方法的临床医学学科。重症加强治疗病房intensivecareunit.ICU）是重症医学学科的临床基地，它对因各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者及时提供系统的、高 质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室ICU应用先进的诊断、监护和治疗设备与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察，并通过有效的干预措施，为重症患者提供规范的、高质量的生命支持，改善生存质量。重症患者的生命支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。重症医学的学科建设ICU的组织与管理，应该符合国家有关标准。为促进我国重症医学的发展，规范我国医疗机植CU的组织与管理，经过中华医学会重症医学分会反复酝酿、讨论，特制订《中国重症加强治疗病房ICU建设与管理指南》（2006。随着我国重症医学的发展与进步，本会将根据我国的实际情况适时做出修订。二、基本要求（一）我国三级和有条件的二级医院均应设立重症医学科，重症医学科属于临床独立学科，直属医院职能部门直接领导。ICU是重症医学学科的临床基地。（二）ICU必须配备足够数量、受过专门训练、掌握重症医学基础知识和基本操作技术、具备独立工作能力的专职医护人员。（三）ICU必须配置必要的监护和治疗设备，接收医院各科的重症患者。三、ICU的规模ICU的病床数量根据医院等级和实际收治患者的需要，一般以1CU服务病床数或医院病床总数白欠%~8%为宜，可根据实际需要适当增加。从医疗运作角度考虑，每4CU管理单元以8~12张床位为宜；床位使用率以65%~75晚宜，超过80%则表明ICU的床位数不能满足医院的临床需要，应该扩大规模。四、ICU的人员配备（一）ICU专科医师的固定编制人数与床位数之比非.8~1:1以上。ICU日常工作中可有部分轮科、进修医师。医师组成应包括高级、中级和初级医师，每个管理单元必须至少配备一名具有高级职称的医师全面负责医疗工作。（二）ICU专科护士的固定编制人数与床位数之比非.5~3:1以上。（三）ICU可以根据需要配备适当数量的医疗辅助人员，有条件的医院可配备相关的技术与维修人员。五、ICU医护人员专业要求（一）ICU医师应经过严格的专业理论和技术培训，以满足对重症患者进行各项监测与治疗的要求。（二）ICU医师应经过规范化的相关学科轮转培训。（三）ICU医师必须具备重症医学相关理论知识。掌握重要脏器和系统的相关生理、病理及病理生理学知识、ICU相关的临床药理学知识和伦理学概念。（四）ICU医师应掌握重症患者重要器官、系统功能监测和支持的理论与技能：（l）复苏；（2）休克；（3）呼吸功能衰竭；（4）心功能不全、严重心律失常；（5）急性肾功能不全；（6）中枢神经系统功能障碍；（7）严重肝功能障碍；（8）胃肠功能障碍与消化道大出血；（9）急性凝血功能障碍；（10）严重内分泌与代谢紊乱；（11）水电解质与酸碱平衡紊乱；（12）肠内与肠外营养支持；（13）镇静与镇痛；（14）严重感染；（15）多器官功能障碍综合征；（16）免疫功能紊乱。（五）ICU医师除一般临床监护和治疗技术外，应具备独立完成以下监测与支持技术的能力1）心肺复苏术；（2）人工气道建立与管理；（3）机械通气技术；（4）纤维支气管镜技术；（5）深静脉及动脉置管技术；（6）血流动力学监测技术；（7）胸穿、心包穿刺术及胸腔闭式引流术；（8）电复律与心脏除颤术；（9）床旁临时心脏起搏技术;（10）持续血液净化技术；（11）疾病危重程度评估方法。ICU医师每年至少参加1次省级或省级以上重症医学相关继续医学教育培训项目的学习，不断加强知识更新。（六）ICU护士必须经过严格的专业培训，熟练掌握重症护理基本理论和技能，经过专科考核合格后， 方能独立上岗。六、ICU的医疗管理（一）ICU必须建立健全各项规章制度，制定各类人员的工作职责，规范诊疗常规。除执行政府和医院临床医疗的各种制度外，应该制订以下符合CU相关工作特征的制度，以保讪CU的工作质量：（1）医疗质量控制制度；（2）临床诊疗及医疗护理操作常规;（3）患者转入、转出CU制度；（4）抗生素使用制度；（5）血液与血液制品使用制度；（6）抢救设备操作、管理制度；（7）特殊药品管理制度；（8）院内感染控制制度；（9）不良医疗事件防范与报告制度；（10）疑难重症患者会诊制度；（11）医患沟通制度；（12）突发事件的应急预案、人员紧急召集制度。（二）ICU的患者由ICU医生负责管理。患者的相关专科情况,ICU医生应该与专科医生共同协商处理。（三）ICU的收治范围1.急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过CU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者。2．存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经ICU严密监护和随时有效治疗死亡风险可能降低的患者。3.在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过CU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。4．慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不是ICU的收治范围。七、ICU病房建设标准（一）ICU应在特殊的地理位置，设置于方便患者转运、检查和治疗的区域并考虑以下因素：接近主要服务对象病区、手术室、影像学科、化验室和血库等，在横向无法实现“接近”时，应该考虑楼上楼下的纵向“接近”。（二）ICU开放式病床每床的占地面积为15~1曲；每个ICU最少配备一个单间病房，面积为8~25m每个ICU中的正压和负压隔离病房的设立，可以根据患者专科来源和卫生行政部门的要求决定，通常配备负压隔离病房1~2间。鼓励在人力资源充足的条件下，多设单间或分隔式病房。（三）ICU的基本辅助用房包括医师办公室、主任办公室、工作人员休息室、中央工作站、治疗室、配药室、仪器室、更衣室、清洁室、污废物处理室、值班室、盥洗室等。有条ACU可配置其他辅助用房，包括示教室、家属接待室、实验室、营养准备室等。辅助用房面积与病房面积之比应达到1.5:1以上。（四）ICU的整体布局应该使放置病床的医疗区域、医疗辅助用房区域、污物处理区域和医务人员生活辅助用房区域等有相对独立性，以减少彼此之间的干扰并有利于感染的控制。（五）ICU应具备良好的通风、采光条件，有条件者最好装配气流方向从上到下的空气净化系统，能独立控制室内的温度和湿度。医疗区域内的温度应维持在（24.0±1.5）℃左右。每个单间的空气调节系统应该独立控制。安装足够的感应式洗手设施和手部消毒装置，单间每床1套，开放式病床至少每2床1套。（六）ICU要有合理的包括人员流动和物流在内的医疗流向，最好通过不同的进出通道实现，以最大限度减少各种干扰和交叉感染。（七）ICU病房建筑装饰必须遵循不产尘、不积尘、耐腐蚀、防潮防霉、防静电、容易清洁和符合防火要求的总原则。（八）ICU的设计要求应该满足提供医护人员便利的观察条件和在必要时尽快接触病人的通道。（九）除了患者的呼叫信号、监护仪器的报警声外，电话铃声、打印机等仪器发出的声音等均属于ICU的噪音。在不影响正常工作的情况下，这些声音应尽可能减少到最小水平。根据国际噪音协会的建议，ICU白天的噪音最好不要超过45分贝（A），傍晚40分贝（A），夜晚20分贝（A）。地面覆盖物、墙壁和天花板应该尽量采用高吸音的建筑材料。 （十）ICU应建立完善的通讯系统、网络与临床信息管理系统、广播系统。八、ICU必配设备（一）每床配备完善的功能设备带或功能架，提供电、氧气、压缩空气和负压吸引等功能支持。每张监护病床装配电源插座12个以上，氧气接口2个以上，压缩空气接口2个和负压吸引接口2个以上。医疗用电和生活照明用电线路分开。每、CU床位的电源应该是独立的反馈电路供应。ICU最好有备用的不间断电力系统（UP$和漏电保护装置；最好每个电路插座都在主面板上有独立的电路短路器。（二）应配备适合ICU使用的病床，配备防褥疮床垫。（三）每床配备床旁监护系统，进行心电、血压、脉搏血氧饱和度、有创压力监测等基本生命体征监护。为便于安全转运患者，每41CU单元至少配备便携式监护仪1台。（四）三级医院的ICU应该每床配备1台呼吸机，二级医院的ICU可根据实际需要配备适当数量的呼吸机。每床配备简易呼吸器（复苏呼吸气囊）。为便于安全转运患者，每个ICU单元至少应有便携式呼吸机1台。（五）每床均应配备输液泵和微量注射泵，其中微量注射泵每床2套以上。另配备一定数量的肠内营养输注泵。（六）其他设备：心电图机、血气分析仪、除颤仪、血液净化仪、连续性血流动力学与氧代谢监测设备、心肺复苏抢救装备车（车上备有喉镜、气管导管、各种接头、急救药品以及其他抢救用具等）、体外起搏器、纤维支气管镜、电子升降温设备等。（七）医院或ICU必须有足够的设备，随时为CU提供床旁B超、X线、生化和细菌学等检查。九、ICU选配设备除上述必配设备外，有条件者，视需要可选配以下设备：（1）简易生化仪和乳酸分析仪。（2）闭路电视探视系统，每床一个成像探头。（3）脑电双频指数监护仪（BIS）。（4）输液加温设备。（5）胃黏膜二氧化碳张力与pHi测定仪。（6）呼气末二氧化碳、代谢等监测设备。（7）体外膜肺（ECM）O。（8）床边脑电图和颅内压监测设备。（9）主动脉内球囊反搏（IABP和左心辅助循环装置。（10）防止下肢深静脉血栓（DVT发生的反搏处理仪器。（11）胸部震荡排痰装置。 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（草案）中华医学会重症医学分会引言严重感染（severesepsis）及其相关的感染性休克septicshock）和多脏器功能障碍综合症multipleorgandysfunctionsyndromeMODS!当前重症加强治疗病原ICU）内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。在美国，每年有5万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率大概佰0%r63%左右，和急性心肌梗塞的院外病死率相近。且患病率以每年1.5%勺比例增长,预计至侬10和2023，严重感染白患病数将达至吩3万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约犯4亿美元。在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有800万人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患病率、病死率、治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性病的增加，人类的医疗活动如月中瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用都是导致严重感染发病率增加的重要原因。严重感染与感染性休克以高心输出量和低外周血管阻力并导致组织灌注不足为特征，其血流动力学的复杂性使支持目标的实现更为困难，因此，血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时支持就显得尤为重要。显然，治疗效果应该通过监测综合参数来评估，而临床医生应该有明确的目标和治疗终点以评价当前干预的效果。为使重症医学工作者对成人严重感染与感染性休克的血流动力学监测与支持的时机、方法与目标有一个全面、系统的认识，以便进行规范化的临床实施，中华医学会重症医学分会组织相关专家，依据近年来国内外研究进展和临床实践，制定以下《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》本《指南》的推荐意见采用循证医学的方法，推荐级别依据如下：表1推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐级别A2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究，结论不确定，假阳性私或假阴性错误的风险较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照研究和专家意见V系列病例报道，非对照研究和专家意见严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时，循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴有心输出量正常或增加，肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变，这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态产重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制"表现为心室射血分数下降，心肌顺应性下降。严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致血流的分布异常。在感染性休克发生的早期，由于血管的扩张和通透性的改变，可出现循环系统的低容量状态。经过容量补充后，血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高，作为循环高流 量和高氧输送的形成基础而成为感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征，与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点有明确的不同。严重感染时，组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加，使血管内容量减少、组织水肿；组织内通血微血管密度下降，无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍，在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时，炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也受到明确的影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重，加速了休克的发展。推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（推荐级别：E级）严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断，人们做了大量的工作，并不断形成新的共识。1991年8月美国胸科医师学会（ACCP和重症医学会（SCCM联席会议对全身炎症反应综合征（SIRS规定了明确的定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应这些损伤可以是感染，也可以是非感染性损伤，如严重创伤、烧伤，胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现，可以认为有这种反应的存在：①体温38c或＜36C；②心率＞90次/分；③呼吸频的20次/分，或PaCO＜32mmHg（4.3kPa）④血白细胞＞12000/mh＜4000/mm或幼稚型细胞＞10%会议同时指出,由致病微生物所引起的SIR她全身Tt感染Sepsis）;严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括：①临床上有明确的感染；②有IRS的存在；③收缩压低于90mmHg较原基础值下降的幅度超过40mmHg至少一小时，或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现，如少尿＜30ml/h）超过一小时，或有急性神志障碍。这些指标在今天看来，尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求。2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证，认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷。但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。临床上需要更具体的指标（如生物学指标，等）对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。会议建议应用IRO系统，希望提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIROS统包括易感性（Predisposition）、感染侵袭（Insultinfection）、机体反应（Response和器官功能不全（Organdysfunction）。该系统相应地反映：1）病人的基础情况、对炎症反应的基因特征；2）致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征，感染源的部位、严重程度和对治疗的反应；3）机体炎症反应特点和特异性生物学指标（如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞相关性抗原、白介素等）的意义；4）器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（推荐级别：E级）严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义 血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方 案的反馈与调整至关重要，早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的 治疗。常规血流动力学监测可以用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价，其核心内容是组织灌注与氧代谢状况，包括全身和局部灌注指标的监测。常规血流动力学监测包括体循环的监测参数：心率、血压、中心静脉|CVP疗心排血量（CO和体循环阻力（SVR等；肺循环监测参数：肺动脉压PAP、肺动脉嵌压PAWWP和肺循环阻力PVR殍；氧动力学与代谢监测参数：氧输送DO）、氧消耗（VO）等；氧代谢监测参数：血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度6v0或中心静月^血氧饱和度ScvO）的监测等。严重感染与感染性休克时组织持续缺氧，传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，监测和评估全身灌注指标D@YO血乳酸、ScvO或ScvO等）以及局部组织灌注指标（胃粘膜PHM定或消化道粘膜PCOW定等）很有必要。临床上，CVPPAWP心室舒张末容积是常用的反映心脏前负荷的参数，体循环阻（SVR讷监测左心室后负荷的指标，肺循环阻力PVR讷监测右心室后负荷的指标，每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力的变化情况。监测CVP寸右心容量的调整起到了一定的指导作用，但在反映左心前负荷方面仍有较大的局限性。相比之下，PAWP左心前负荷的变化更具有相关性。但是,CVPWPAWP是通过以压力代容积的方法来反映心脏的前负荷，会受到心室顺应性的影响。从理论上讲，直接监测心室舒张末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标。肺动脉漂浮导管Swan-Gan导管）是血流动力学监测的有效手段，通过漂浮导管获取的 参数资料，可以更好地指导临床治疗。近年来有些研究显示肺动脉漂浮导管会增加病人的并发症，使死亡率升高，但也有随机、多中心、大规模、前瞻性临床研究表明，肺动脉漂浮导管在危重病治疗中对病人的死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响研究者分析认为医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因。综合评价D@V0及两者的相关性可以实现组织氧动力学的优化治疗，氧摄取（OER）乍为评价氧供需平衡的指标，其效果比单纯应用DO?口VO更敏感。正常情况下，DOgfc变时，因为氧摄取率的变化,VO保持不变，也就是说VO不受DO的影响。但当DO下降到一临界值时，VOf衣束^于DO勺变化，OER的增加也无法满足组织氧合，于是就发生无氧代谢。另外。£前以作为判断患者预后的指标。混合静脉血氧饱和度（SvQ反映DO口VO的平衡，当口泌能满足组织氧需要时SvO下降。严重感染与感染性休克时，可因为血流分布不均或组织氧利用障碍使vO升高，所以SvO值需要与其它血流动力学指标一起解读近期研究认为，监测中心静脉血氧饱和度ScvO）对于指导早期复苏有重要价值。血乳酸作为全身灌注与氧代谢的重要指标，它的升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加。血乳酸水平升高在预测严重感染与感染性休克病人的预后方面很有价值，血乳酸清除率比单一的血乳酸值更有意义。临床上局部灌注的评估经常靠评价器官功能来实现，如心肌缺血，尿量减少，血尿素氮和肌酐的升高，神志异常，血清转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素的升高和凝血酶原时间的延长等。严重感染与感染性休克病人组织灌注减少，CO积蓄与清除Pt碍，消化道COK力测定与胃粘膜pH值监测是临床评估消化道灌注的方法之一，也是评价危重病患者预后的良好指标。舌下二氧化碳图法测定组织PC2O（PtCO2），因其无创，应用简单且与胃张力计获得数据具有密切相关性而引起人们关注。最近出现了床边直视下监测微循环状态的技术，这种技术应用正交极化光谱Orthogonalpolarizationspectral,OPS成像可以观察严重感染与感染性休克病人的微循环变化，包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高。这种情况的持续存在与器官衰竭的进展和死亡密切相关。由于技术和理论的进步，近年出现了一些新的无创或微创血流动力学监测方法，其中以食道超声技术、ICGNICOPiCC及LiDCO?技术最具代表性。简单、相对无创是这几种方法的优点，但还不能够完全替代肺动脉漂浮导管。推荐意见3:严重感染与感染性休克的患者应尽早收入CU并进行严密的血流动力学监测。（推荐级别：E级）推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（推荐级别：E级）二，常用监测指标的选择与影响因素1，临床表现严重感染和感染性休克具有一系列反映组织灌注降低的临床表现，如平均动脉WAP和尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变，这些征象可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标，但是这些指标的缺点是不够敏感，也不能较好地反映组织氧合。作为治疗目标，一般认为尿量必须达到0.5ml/kg/h以上。尿量的改变容易受治疗措施影响，利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量，临床医师在观察尿量变化时应考虑这些因素。相比收缩压或舒张压，MAP^更好的反应组织灌注水平，故一般阂A祗于65-70mmHg为组织灌注不足，在感染性休克的血流动力学支持中需要维JMA在65mm网上。血管收缩药的使用可以提州AP但此时组织灌注仍可能不足。推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（推荐级别：E级）推荐意见6:严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（推荐级别：E级）2,中心静脉压（CVP和肺动脉楔压（PAWP CVP反映右心室舒张末压，PAW剜反映左心室的舒张末压，都是反映前负荷的压力指标。一般认为CVP8-12mmHgPAWP12-15mmHg^重感染和感染性休克的治疗目标。因此，中心静脉导管应在严重感染诊断确立时即早期予以留置；而肺动脉漂浮导管的应用则需结合临床谨慎考虑。CV体口PAWP临床价值也存在争议，如有研究表明CV不能反应全身组织缺氧的情况;而即使是在健康志愿者中，CV环口PAWP与心室的充盈程度没有必然的关联。止匕外，除去医务人员的技术原因，还有其他因素影响CVPWPAWP%，如心率、左心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等。正压通气和低10mmHg的PEE不会影响PAWFW高于10mmHgPEE剜会使PAWP显升高。动物实验表明腹腔高压或腹腔室间隔综合征可提高CV对PAWP腹内压达到20mmHg上时尤其显著。因止匕,CV对PAWP单个测量值价值不大，但在参考基线水平的基础上观察其动态变化则有一定意义。推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（推荐级别：E级）推荐意见8:CVP8-12mmHgAWP12-15mmHg为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（推荐级别：E级）3,混合静脉血氧饱和度SvO）和中心静月^血氧饱和度ScvO）SvO2是严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一。SvO2是混合静脉血氧饱和度，反映组织器官摄取氧的状态。当全身氧输送降低或全身氧需求超过氧输送时SvO降低，提示机体无氧代谢增加。当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时，可导筋vW高，尽管此时组织的氧需求量仍可能增加。在严重感染和感染性休克早期，全身组织的灌注已经发生改变，即使血压、心率、尿量和中心静脉压仍处于正常范围，此时可能已出那vO御氐，提示SvO能较早的发现病情的变化。ScvOtSvO有一定的相关性，在临床上更具可操作性，虽然测量白ScvOfi要比SvO值高5%~15%但它们所代表的趋势是相同的，可以反映组织灌注状态。一般情况下，SvO的范围约60%~80%在严重感染和感染性休克病人,SvO2<70%示病死率明显增加。临床上，SvO降低的常见原因包齐心输出量的减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗的增加。推荐意见9:SvO的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。(推荐级别：Ct)4，血乳酸严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。研究表明血乳酸持续升高国PACHE邮分密切相关，感染性休克血乳除4mmol/l,病死率达80%,因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。但仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的病人，血乳酸浓度明显升高。进一步研究显示：感染性休克病人复施小时内乳酸消除率引0%者，血管活性药用量明显低于消除率低的病人，且病死率也明显降低(47.2％vs.72.7％,p<0.05)；积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良，故提出高乳酸时间Qactime)的概念，即乳g>2mmol/L>持续时间。更多的学者认为连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。因此，动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化G隹荐级别：C级)5，组织氧代谢严重感染与感染性休克时局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早，监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比，对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。 胃肠道血流低灌注导致粘膜细胞缺血缺氧H释放增加与COR聚，消化道粘幅H值(pHi)是主要反映组织细胞氧合状况的指标，ffPtCO的监测较pHi更为直接、精确。研究显示：严重创伤病龙4小时连续监测pHi,pHi耳.30组存活率明显高于pHi<7.30组；pHi<7.30持续24小时，病死率可高达50%因此有学者认为以纠正pHi为治疗目标，有助于改善感染性休克的预后。但最近一项大样本前瞻性研究却发现，即使维持胃粘膜pHi>7.30,病死率也未获得显著降低38.5%vs39.6%因此，尽管测而Hi可以了解组织氧合，但是能否作为感染性休克病人指导治疗的指标尚不确定。有关粘膜PCOW定及粘膜动脉PCO差值(mucosal-arterialPCO2gap,Pr-aCO)监测判断感染性休克预后的临床研究显示，在尚未有效复苏时，该项指标不能评价预后；而经早期复苏血流动力学稳定的重症病人，死亡组SPCO及Pr-aCO明显高于存活组，说明此时的局部氧代谢状态与感染性休克患者的预后密切相关。近年来随着对休克病人局部氧代谢研究表明，舌下PCOf胃粘膜PCOT很好的相关性，并且可以通过OPSE床旁直接观察和实时监 测，不失为一个实用、直观的方法了解局部组织灌注水平的指标。总之，局部灌注与组织氧代谢监测可能 成为今后更有效的休克监测与预后评估指标，但目前的研究有待进一步深入，特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的大样本临床研究证据。三，功能性血流动力学监测严重感染和感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休克的这种 特点要求有充足的容量补充以满足组织灌注的需要，但过度补液则将导致肺水肿，降低感染性休克的存活 率，这样的特征导致血流动力学支持方案的复杂性。因此往往不能依据单一的监测指标来判断支持的目标 或终点。另外，临床上监测结果与病人真实的血流动力学状态之间存在差异，从而给严重感染和感染性休 克病人血流动力学状态的分析判断及治疗反应的评价带来困难。评价单一指标都有其局限性。功能性血流动力学监测的概念，是指应用血流动力学监测的各项指标，结合病人的生理状态,提示机体现有的和储备的血流动力学情况,从而指导治疗。它要求我们根据不同的病人基础状态，不同的疾病，不同的疾病发展阶段与不同的治疗方案的影响，全面统一的评判各种监测指标的价值和局限。对于严重感染和感染性休克而言，功能性血流动力学监测的意义在于强调了需要全面、动态地评价心排血量是否符合机体氧的需要，从而优化治疗方案，最终提高存活率。对严重感染和感染性休克病人进行液体复苏时，可以应用血流动力学指标变化评价心脏对容量补充的反应性，当反应性良好时，继续补液将带来益处，否则，则增加了肺水肿发生的可能。如自主呼吸的患者，中心静脉压的动态变化是评价心脏对容量反应的较好指标吉给予一定白^容量负荷后CVPt升02mmHg,提示心脏对容量的反应良好，可以继续输液治疗而对于正压通气的患者,CVP的动态变化有时不能准确预测心脏对容量的反应，此时应符VV（StrokeVolumeVariation）与PPV（pulsepressurevariation）则可能具有更好的评价作用，需要注意的是，目前关于PV勺报道，多局限于外科手术后的患者，对严重感染或感染性休克病人的评估价值则有待进一步证实。亦有文献报道，SPV（systolicpressurevariation）和dDowndeltadown）也是评价正压通气时患者心脏对容量的反应性的较好指标。近期有试验表明中心静脉压变化指数Cvci（%＞&可以较好的评价心脏对容量的反应性。这些临床实践体现了对严重感染和感染性休克病人进行血流动力学动态监测与恰当支持的全面理解。推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（推荐级别：E级）成人严重感染与感染性休克的血流动力学支持1，早期液体复苏对于严重感染的病人，保持循环稳定的最好的治疗是早期复苏，液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克而尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压（CVP8〜12mmHgD平均动脉压＞65mmH*尿量＞0.5ml/kg/h;®ScvO或Sv@70%若液体复苏后CVPi8〜12mmHg^ScvO或SvO（0未达到70%需输注浓缩红细胞使血细胞比容达至U30%以上，或输浒多巴酚丁胺以达到复苏目标。按上述复苏目标Rivers等人对263例病人进行一项前瞻性随机对照研究，其中130 例接受早期目标指导治疗（EGDT133例接受常规治疗,两组病人基本条件无差异,EGDT病死率30.5%对照组46.5%在同一时期，EGD朝平均APACHE评分明显降低（13.0±6.3&15.9±6.4）,表明发生脏器功能不全的比率低。出院的病人中,EGDT1平均住院时间缩短3.8天，EGD还使突发心血管事件的比率下降50%（绝对值减少10.7%）。全身组织乏氧可以通过全身炎症反应综合征的表现、乳酸的水平来早期识别，而不一定会有血压下降。当病人有全身炎症反应综合征的表现，乳酸〉4mmol/l提示严重组织乏氧应接受EGDT严重感染的病人，单纯提高氧输送可能难以维持氧供和氧需之间的平衡，因此应尽量减少患者氧需求。机械通气、镇静、镇痛既可以减少呼吸作功，又能降低呼吸肌耗氧。在接受机械通气的病人，因为其胸腔内压较高，允许中心静脉压达到12-15mmHg复内压高的病人也是如此。液体复苏并不等同于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充，并要严密监测病人的反应。在这个时期，要在短时间内输入大量液体，但同时要严密监测病人的反应以防止发生肺水肿。在可疑低血容量的病人可以先快速补液：30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300-500mL并判断病人对液体复苏的反应（血压增高及尿量增多）及耐受性（有无血管内容量过负荷的证据），从而决定是否继续扩容。同样是严重感染的病人，其容量缺乏的程度却大有不同，随着静脉扩张和毛细血管渗漏，大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏，入量明显多于出量，此时，不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。严重感染与感染性休克病人液体复苏时晶胶体的选择仍存在很大的争议。目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示，晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。严重感染和感染性休克病人选用生理盐水或白蛋白同样有效。胶体的渗透压高于晶体，能更好地维持血管内容量。推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（推荐级别：B级）推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉£8~12mmHg；均动脉压265mmHg尿量20.5ml/kg/h,中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度70%（推荐级别：B级）推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达桐ScvO好心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%可考虑输入红细胞悬液使红细胞压洪30%口/或多巴酚丁胺。（推荐级别：B级）推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（推荐级别：C级）2，血管活性药物、正性肌力药物严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏，既便在容量复苏的同时，亦可考虑合并应用血管活性药物和/或正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。多巴胺（Dopamin）e作为感染性休克治疗的一线血管活性药物，多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能a和B受体的兴奋效应，在不同的剂量下表现出不同的受体效应。小剂量（＜5仙g/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体DA,具有轻度的血管扩张作用。中等剂量（5—10仙g/kg/min）以01受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。大剂量多巴胺（10—20^g/kg/min）则以a1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。既往认为小剂量＜511g/kg/min）多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其它内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来的国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。去甲肾上腺素（Norepinephrine）去甲肾上腺素具有兴奋a和B受体的双重效应其兴奋a受体的作用较强通过提升平均动脉压（MAP而改善组织灌注；对B受体的兴奋作用为中度，可以升高心率和增加心脏做功，但由于其增加静脉回流充 盈和对右心压力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收缩力的增加，从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。其常用剂量物03-1.5g/kg/min0但剂量超过1.0ng/kg/min,可由于对B受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。近年来的一些研究还报告：对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用，可以改善组织灌注与氧输送，增加冠状动脉和肾脏的血流以及肌酐清除率、降低血乳酸水平，而不加重器官的缺血。肾上腺素（Epinephrine）肾上腺素由于具有强烈的a和B受体的双重兴奋效应，特别是其较强的B受体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗，其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物，仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。血管加压素（Vasopressin）已发现感染性休克病人血中的血管加压素水平较正常显著降低。某些观察显示在感染中毒性休克病人，血管加压素通过强力收缩扩张的血管，提高外周血管阻力而改善血流的分布，起到提升血压、增加尿量的作用；也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。血管加压素还可以与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素具有极强的收缩血管作用，使得包括冠状动脉在内的内脏血管强力收缩，甚至加重内脏器官缺血，故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用，且以小剂量给予（0.01-0.04unit/min），无须根据血压调整剂量。临床上现有的药物目前主要是精氨酸加压素(ArginineVasopressin)以及特利加压素(Terlipressin)多巴酚丁胺（Dobutamin）e多巴酚丁胺具有强烈的61、B2受体和中度的a受体兴奋作用，具1受体正性肌力作用可以使心脏指数增加25%-50%同时也相应使得心率升用0%-20%而陞受体的作用可以降低肺动脉楔压，有利于改善右心射血，提高心输出量。总体而言，多巴酚丁胺既可以增加氧输送，同时也增加（特别是心肌的）氧消耗，因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的病人；对于合并低血压者，宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量九-20Ng/kg/min。糖皮质激素严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足，血清游离皮质醇正常或升高，机体对促肾上腺皮质激素释放激素ACTH反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性。曾有学者主张根据机体接受ACT喇激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”并将“无反应组”视为相对肾上腺功能不足，建议补充糖皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有CTHC验，只要机体对血管活性药物反应不佳，即可考虑应用小剂量糖皮质激素。一般糖皮质激素宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg分为3-4次给予，持续输注。超过300m£上的氢化可的松并未显示出更好的疗效。推荐意见16：对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（推荐级别：E级）推荐意见17:去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物a（推荐级别：B级）推荐意见18:小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。（推荐级别：B级）推荐意见19.对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。（推荐级别：C级）推荐意见20.对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。（推荐级别：C级）成人严重感染与感染性休克的集束化治疗血流动力学紊乱是严重感染和感染性休克最突出的表现。血流动力学的支持是感染性休克重要的治疗手段,目的是改善血流动力学状态、改善器官灌注，逆转器官功能损害。作为严重感染治疗的主要组成部分，早期目标性血流动力学支持治疗，已经证实能够明显改善感染性休克患者的预后。但是除了血流动力 学支持治疗，还有其他一些重要治疗也显示出明显改善预后的效果。规范严重感染及感染性休克的治疗，落实建立在循证医学基础上的治疗指南，对最后降低其病死率具有重要意义。早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克治疗指南的关键性内容，但除了积极有效的血流动力学支持外，还需要同时联合其他有效的治疗，也就是形成一个联合治疗的套餐，称之为“严重感染的集束化治疗”（sepsisbundle）。集束化治疗的目的一方面为了促进临床医生落实重症感染和感染性休克治疗指南的各项措施，规范治疗行为，另一方面也是为了提高严重感染及感染性休克治疗指南的可行性和依从性，进一步达到落实指南、改善病人预后的目的。所谓早期集束化治疗，是指根据治疗指南，在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内（如6-24h）内必须迅速完成的治疗措施。将指南中的重要治疗措施组合在一起，形成集束化治疗措施，从而保证了指南的落实。一般认为，早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗；如果有低血压或血乳酿4mmol/L立即给予液体复苏（20ml/kg），如低血压不能纠正加用血管活性药物维持MAP65mmHg续低血压或血乳幡4mmol/L液体复苏使中心静脉比CVP户8mmHg中心静脉血氧饱和度ScvO）>70%血流动力学监测和治疗是早期集束化治疗中最重要的组成部分，早期集束化治疗强调时间紧迫性，尽可能在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVPF口ScvO,开始积极液体复苏，6h内达到上述目标，并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。在努力实现血流动力学的稳定的同时，早期集束化治疗还包括:①积极的血糖控制;②糖皮质激素应用;③机械通气患者平台压30cmH2O；有条件的医院可以使用活化蛋Q(APC。尽早达到集束化治疗的目标，可以明显改善严重感染和感染性休克患者预后。Rivers的研究显示，6h内实施并完成早期目标性血流动力学支持治疗可以显著降低病死率。德国的一项单中心回顾性研究显示，30例感染性休克患者采用标准化治疗，包描hEGDT24h内完成强化胰岛素治疗积极控制血糖，小剂量糖皮质激素和活化蛋白C的应用，与常规治疗的对照组比较，采用集束化治疗的感染性休克患者，医院病死率显著下降(27%vs53%)而英国的另一项前瞻性、双中心的研究显示101个严重感染和感染性休克患者纳入观察，在6h内达到集束化治疗复苏目标组病死率把3%而6h内未达标组病死率为49%也就是达标组医院病死率下降2倍。与24h内未达标组比较,24h内达到复苏目标组病死率从50%FP1到29%可见，尽早达到集束化治疗目标可以显著降低严重感染和感染性休克患者病死率，提示在临床上应积极推行集束化治疗有助于治疗指南的落实。虽然不少研究显示采用集束化治疗可以明显降低严重感染和感染性休克患者病死率，但现有研究仍表明临床医生对集束化治疗的依从性很低。最近的一项前瞻性、双中心的观察表第h集束化治疗的依从性仅52%而24h集束化治疗的依从性仅30%最近，德国Sepnet的研究显示，临床医生对指南的认知性不够，而且认知性与依从性之间存在很大的差异。92%的医生接受小潮气量通气，但只有4%医生实施小潮气量通气；而对乳酸监测、血糖控制ScvO端测的认知率在50%E右，但实施率不超过20%强烈提示急需提高临床医生对指南的认知性和依从性，才有可能最终改善严重感染和感染性休克患者的预后。通过教育、培训、规范临床治疗可以提高临床医生对集束化治疗的认知性和依从性，从而达到降低严重感染和感染性休克病死率的最终目标。最近研究显示，与回顾性的资料比较，通过教育、培训，实施集束化治疗方案，ICU医生对集束化治疗的依从性明显提高，严重感染和感染性休克的病死率明显下降。因此，提高ICU医生对集束化治疗的认知性和依从性，有助于治疗指南的落实，对最终改善严重感染和感染性休克的预后具有重要的临床意义。推荐意见21：在积极血流动力学监测和支持的同时，还应达到严重感染和感染性休克其它的治疗目标。(推荐级别：C级) 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)(草案)中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合侦ARDS是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症病人的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但名LI/ARDS勺认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关心LI/ARD畛断和治疗方面的共识，以期对ALI/ARD畛断和治疗进行规范。中华重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对LI/ARD畛断和治疗指南进行更新。指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分加E级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V研究结果支持研究文献的分级I大样本，随机研究，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低II小样本，随机研究，结果不确定，假阳性和或假阴性的错误较高III非随机，同期控制研究IV非随机，历史控制和专家意见V病例报道，非控制研究和专家意见一、ALI/ARDS勺概念与流行病学ALI/ARDS1心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸功能不全或衰避发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的弥漫性肺间质及肺泡水月中。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为均一性的渗出竹病变。流行病学调查显示ALI/ARD*临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARD畛断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDSJ每年13〜23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDSg病率分别在每年79和59/10万。提示ALI/ARDSt：病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部月中瘤、AIDS哮喘或心肌梗死等相提并论。多种危险因素可诱发ALI/ARDS主要包括：①直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤,吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。病因不同，ARDS病率也明显不同。严重感染日ALI/ARDS病率可高应5%r50%大量卒&血可30%多发性创伤达到11〜25%而严重误吸时，ARDS病率也可达9〜26%同时存在两或三个危险因素时，ALI/ARDS病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长ALI/ARDS患病率越高，危险因素持续244吸72h寸,ARDS病率分别为76%85% 口93%虽然不同研究对ARDSI死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS勺病死率仍较高。Krafft等将196入1994年国际正式发表的ARDS®床研究进彳T荟萃分析，3264例ARDSI人的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDSI死率也高达68.5%不同研究中ARDS病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导SARDS死率不同的主要原因。二、ALI/ARDM理生理与发病机制ALI/ARDS勺基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水月由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管挛缩和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。ARD军期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增删泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参ARDS勺病程，ARDSfi期促凝机制上调，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDA期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水月中,II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。少数ALI/ARDSI人在发病第一周内可缓解，但多数病人在发病白5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS勺亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化,II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续超过4a病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。三、ALI/ARD的临床特征与诊断一般认为，ALI/ARDS有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤心-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸音XI片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。目前ALI/ARD盼断仍广泛沿用199种欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO/FiO2）W200mmHl管呼气末正出PEE咏平］;③正位X线胸片显示双肺均有班片状阴影；④肺动脉嵌顿压018mmH酸;无左心房压力增高的临床证据。女PaO/FiO20300mmHg两足上述其它标准，则诊断为ALI。四、ALI/ARDS勺治疗（一）原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导HALI/ARDS勺常见病因。严重感染病人约有25%~50%£ALI/ARDS而且在感染、创伤等导致的多器官功能障纲ODS）,肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导SARDS勺根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治冰LI/ARDS勺重要环节。推荐意见1:积极控制原发病是遏制ALI/ARDSg展的重要环节（推荐级别：E级）（二）呼吸支持治疗1.氧疗ALI/ARDSI人吸氧治疗的目的改善低氧血症，使动脉血氧分J（PaQ达到60~8CmmHg可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，应采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面*的提供高达90%勺氧浓度）oARDS人往往低氧血症严 重，大多数病人一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。推荐意见2:常规氧疗是纠正ALI/ARDSI人低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）1.无创机械通气无创机械通气NPPV）T以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。尽管随机对照试验（RCT证实NPPV疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水月中导致的呼吸衰竭的疗效是肯定的，但是NPPV急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。迄今为止，尚无足够的资料拈PPV以作为ALI/ARDS致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。不同研究中NPPV急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。2004年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭病人中，与标准氧疗相比，NPPV明显降低气管插管率，并有降低CU主院时间及住院病死率的趋势。分层分析发现NPPVALI/ARDS疗效不明确。最痂an缔观察了54伤JALI/ARDS人，应用NPPV70%1人无效，逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是RDS人NPPV疗失败的预测指标。Declaux等人的RCT究显示，与标准氧疗比较，NPPV然在应用第一小时明显改回LI/ARDS人的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善病人预后。可见ALI/ARDS人应慎用NPPV当ARDS人神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以1NPPV治疗。Sevransk泮建议，在治疗全身性感染引起的LI/ARDS,如果预计病人的病情能够畲8~72lg解，可以考虑应用NPP。V应用NPPVT使部分合并免疫抑制的ALI/ARDSI人避免有创机械通气从而避免呼吸机相关肺炎VAP）的发生，并可能改善预后。目前两个小样TRCTff究和一个回顾性研究结果均提示，因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭病人可以从NPP中获益。对40名实体器官移植的急性低氧性呼吸衰竭病人白RCTF究显示，与标准吸氧治疗相比,NPPV&气管插管率、严重并发症的发生率、入俯U时间和ICU病死率明显降低，但住院病死率无差别。而对52名免疫抑制合并急性低氧性呼吸衰竭病人（主要是血液肿瘤）的RCT研究也显示，与常规治疗方案比较,NPP联合常规治疗方案可明显降低气管插管率、ICU病死率和住院病死率也明显减低。对237例机械通气的恶性肿瘤病人进行回顾性分析显示NPPVT以改善预后。因此，合并有免疫功能低下的ALI/ARDSI人早期可首先试用NPPV一般认为，ALI/ARDSW人在以下情况时不适宜应用NPPV①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和食道及上腹部手术等；⑥危及生命的低氧血症。应NPPVB疗ALI/ARDSI人时应严密监测生命体征及治疗反应如NPPVt疗1〜2h后,低氧血症和全身情况得到改善可继续应用NPPV若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提小PPV&疗失败，应及时改为有创通气。推荐意见3:预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDM人可考虑应用NPPV（隹荐级别：C级）推荐意见4:合并有免疫功能低下的ALI/ARD则人早期可首先试用NPPV（隹荐级别：C级）推荐意见5:应用NPPVt疗ALI/ARD而严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARD则人不宜应用NPPVI荐级别：C级）2.有创机械通气（1）机械通气的时机选择ARDSI人经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创机械通《RDM人呼吸功明显增加，表现为严重的呼吸困难，早期气管插管机械通气可降低呼吸功改善呼吸困难。虽然目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS勺治疗意义，但一般认为，气管插管和有创机械通气能更有效的改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效的改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。推荐意见6:ARDSI人应积极进彳T机械通气治疗（推荐级别：E级） （2）肺保护性通气由于ARDSI人大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高加重肺及肺外器官的损伤目前有5项多中心RCTF究比较了常规潮气量与小潮气量通气林RDS病死率的影响。其中Amato和ARDSne^研究显示，与常规潮气量通气组比较，小潮气量通气1ARDSI人病死率显著降低，另夕整项研究应用小潮气量通气并不降低病死率。进一步分析显示，阴性结果35顷研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮气量差别较小，可能是导致阴性结果的主要原因之一。气道平台压能够客观反映肺泡内压，过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。在上5顼多中心RCTF究中，小潮气量组的气道平台压均30cmbQ其中小潮气量降低病死率白攵项研究中，对照组气道平台心30cmbQ而不降低病死率的3项研究中，对照组的气道平台压均30cmHX若按气道平台压分组<23、2327、273&>33cm2O）,随气道平台压升高，病死率显著开KP=0.002）。若以气道平台压进行调整，不同潮气量通气纨56、78、910、1112ml/kg）病死率无显著差异（P=0.18）,而随气道平台压升高，病死率显著增力（出0.001）。说明在实施肺保护性通气策略时，限制气道平台压比限制潮气量更为重要。由于ARDS市容积明显减少，为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许动脉血二氧化碳分压（PaCO高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARD的治疗目标。急性二氧化碳升高导致酸血症可能产生一系列病理生理学改生括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等。但研究证实，实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳酸血症是安全的。当然，颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌症。酸血症往往限制了允许性高碳酸血症的应用，目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持H>7.20~7.25否则可考虑静脉输注碳酸氢钠。推荐意见7:对ARDSW人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30〜35cmH）（推荐级别：B级）（3）肺复张充分复张ARDSS陷肺泡是纠正低氧血症和保质EE效应的重要手段。为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利必RDS!陷肺泡的膨胀，而PEEPS持肺复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀PEEP1增法及压力控制法PCVt）。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压力045cmH>持续时间3040So临床研究证实肺复张手法能有效的促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。一项CTF究显示，与常规潮气量通气比较，采用肺复张手法合并小潮气量通气，可明显改MRDS人的预后。然而，ARDSn的肺复张手法的研究显示，肺复张手法并不能改善氧合，试验也因此而中断。有学者认为，得到阴性结果可能与复张压力不够有关。肺复张手法的效应受多种因素影响。实施肺复张手法的压力和时间设定对肺复张的效应有明显的影响，不同肺复张手法效应也不尽相同。另外ARD病因不同，对肺复张手法的反应也不同，一般认为，肺外源性的ARDSt肺复张手法的反应优于肺内源性除RDSARDS!程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好。值得注意的是，肺复张手法可能影响病人的循环状态，实施过程中应密切监测。推荐意见8:可采取肺复张手法促进ARDSI人塌陷肺泡复张，改善氧合(推荐级别：D级)⑷PEEP勺选择ARDST泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症刖且部分可复张的肺泡周期性开放而产生剪切力导致或加重呼吸机相关肺损伤。充分复张塌陷肺泡后应用适当水平EEFW止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。因此,ARD鸵采用能防止肺泡塌陷的最ffiPEEPARD最佳PEE的选择目前仍存在争议。Barbas通过荟萃分析比较了不同PEEPtARDSI人生存率的影响，结果表明PEEP>12c2OH尤其是>16cm2O明显改善生存率。有学者建议可参照肺静态压力容积(P-V) 曲线低位转折点压力来选择PEEPAmatoRVillar的研究显示，在小潮气量通气的同时，以静海-V曲线低位转折点压力步cm2O作为PEEP结果与常规通气相比ARDSI人的病死率明显降低。若有条件，应根据静态P-V曲线低位转折点压^+2cmHO来确定PEEP推荐意见9:应使用能防止ARD痫人肺泡塌陷的最低PEEP有条件情况下，应根据静祖-V曲线低位转折点压力+2cmHO来确定PEEP(隹荐级别：B级)(5)自主呼吸自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加RDS人肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。一项前瞻对照研究显示，与控制通气相比，保留自主呼吸的病人镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定，人机协调性较好的情况BRDS人机械通气时有必要保留自主呼吸。推荐意见10:ARDS人机械通气时应尽量保留自主呼吸(推荐级别：C级)(6)半卧位ARD酶人合并VAF0E往使肺损伤进一步恶化，预防VAPR有重要的临床意义。机械通气病人平卧位易发生VAP研究表明，由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气病人胃肠内容物易于返流误吸进入下呼吸道，导致VAP低于30度角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素。前瞻惶CT研究显示，机械通气病人平卧位和半卧佗头部抬高45度以上)VAP的患病率分别为34叫8%P=0.003),经微生物培养确诊的VAPt病率分别为23叫5%P=0.018),可见，半卧位显著降低机械通气病WAFP勺发生。因此，除非有脊髓损伤等体位改变的禁忌症，机械通气病人均应保持半卧位，SVAP勺发生。推荐意见11:若无禁忌症，机械通气的ARD病人应采用30〜45度半卧位(推荐级别：B级)(7)俯卧位通气俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。一项随机研究采用每天7h俯卧位通气，连续7d,结果表明俯卧位通气明显改冷RDSI人氧合，但对病死率无明显影响。然而，若依胪aQFQ对病人进行分层分析结果显示,PaOFiO2<88mmHg病人俯卧位通气后病死率明显降低。止匕外，依据简化急性生理评卷APS)II进行分层分析显示，SAPSII高于49分的病人采用俯卧位通气后病死率显著降低。最近，另外一项每0h俯卧位通气的RCTF究显示，俯卧位通气有降低严重低氧血症病人病死率的趋势。可见，对于常规机械通气治疗无效的重JARDSI人，可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌症。当然，体位改变过程中可能发生如气管插管及中心静脉导管意外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常见。推荐意见12:常规机械通气治疗无效的重呼RD病人，若无禁忌症，可考虑采用俯卧位通气推荐级别：C级）(8)镇静镇痛与肌松机械通气病人应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证病人安全和舒适的基本环节。机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。临床研究中常快amsa评分来评估镇静深度、制定镇静计划，KRamsa评分3~4分作为镇静目标。每天均需中断或减少镇静药物剂量直到病人清醒，以判断病人的镇静程度和意识状态。 RCTW究显示，与持续镇静相比，每天间断镇静病人的机械通气时间ICU住院时间和总住院时间均明显缩短，气管切开率、镇静剂的用量及医疗费用均有所下降。可见，机械通气ARDSI人应用镇静剂是应先制定镇静方案，并实施每日唤醒。危重病人应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加AP：生率，并可能延长住院时间。机械通气惟RDS人应尽量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量，以预防膈肌功能不全和A的发生。推荐意见13:应对机械通气的ARDSI人制定镇静方案（镇静目标和评估）（推荐级别：B级）推荐意见14:机械通气的ARD病人不推荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）4.液体通气部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，并促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。研究显示，部分液体逾2h后，ARDS人肺顺应性可以得到改善，并且改善气体交换，对循环无明显影响。但病人预后均无明显改善，病死率仍高达50脸右。近期对90例ALI/ARDSI人的RCTFF究显示，与常规机械通气相比，部分液体通气既不缩短机械通气时间，也不降低病死率，进一步分析显示，对于年龄<55岁的患者，部分液体通气有降低机械通气时间的趋势。部分液体通气能改新LI/ARDSI人气体交换，增加肺顺应性，可作为严圣RDS人常规机械通气无效时的一种选择。5.体外膜氧合技术（ECMO）建立体外循环后可减轻肺负担日利于肺功能恢复。非对照临床研究提示,严重的ARD病人应用ECMO后存活率46~66%但RCTF究显示，ECMO不改善ARDSI人预后。随着ECMO术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMOARDSt疗中的地位。推荐意见15:常规治疗无效的ARDSI人，可考虑应用ECMO推荐级别：D级）（三）ALI/ARDS5物治疗1.液体管理高通透性肺水月中是ALI/ARDS勺病理生理特征，肺水月中的程度％LI/ARDS勺预后呈正相关，因此，通过积极的液体管理，改善ALI/ARDSI人的肺水月中具有重要的临床意义。研究显示液体负平衡与感染性休克病人病死率的降低显著相关，且对于创伤导致ALI/ARD3W人，液体正平衡使病人病死率明显增加。应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。但是利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降，器官灌注不足。因此，ALI/ARDSI人的液体管理必需考虑到二者的平衡，必需在保证脏器灌注前提下进行。最近ARDSn舐成的不同ARD腋体管理策略的研究显示，尽管限制性液体管理与非限制性液体管理组病死率无明显差异，但与非限制性液体管理相比，限制性液体管理（利尿和限制补液）组病人第一周的液体平衡为负平衡-136mlvs+6992m1）,氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且CU住院时间明显缩短。特别值得注意的是，限制性液体管理组的休克和低血压的发生率并无增加。可见，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制性的液体管理策略对LI/ARD痴人是有利的。ARD病人采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论最近的大规模RCTF究显示，应用白蛋白进行液体复苏，在改善生存率、脏器功能保护、机械通气时间JCU住院时间等方面与生理盐水无明显差异。但值得注意的是，胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素。研究证实，低蛋白 血症是严重感染病人发竹RD的独立危险因素，而且低蛋白血症可导HARD病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。因此，对低蛋白血症白ARDSI人，有必要输入白蛋白或人工胶体，提高胶体渗透压。最近两个多中心RCTff究显示，对于存在低蛋白血症血浆总蛋白＜5-6g/d1）的ARDSI人，与单纯应用速尿相比，尽管白蛋白联合速尿治疗未能明显降低病死率，但可明显改善氧合、增加液体负平衡，并缩短休克时间。因此，对于低蛋白血症除RDSI人，补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。推荐意见16:在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改ALI/ARDM人的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）1.糖皮质激素全身和局部的炎症反应是ALI/ARDSg生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDSI死率成正相关。长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS早期的三项多中心RCTFF究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS勺预防和早期治疗作用,结果糖皮质激素既不能预防ARDS勺发生，对早期ARDS1没有治疗作用。但对于过敏原因导致的ARDS1人，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并为RDS勺病人，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARD瓢期病情恶化和治疗困难的重要原因。糖皮质激素能抑制ARD豌期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚ARDSC保护作用。小样本RCT式验显示，对于治疗一周后未好转阴RD的人，糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。然而，最ARDSnetJ研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（病7-24d）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治霜甲基强的松龙2mg/kg.d,分四次iv,14d后减量）并不降低60d病死率，但明显改善的低氧血症和肺顺应性，缩短病人的休克持续时间和机械通气时问。进一步亚组分析显示,ARDS：病＞14d应用糖皮质激素明显增加病死率。可见，对于晚期RDS者不宜常规应用糖皮质激素治疗。推荐意见17:不推荐应用糖皮质激素预防ARD弛不推荐常规应用糖皮质激素治疗ARDS推荐级别：B级）2.一氧化氮（NO版入NO®入可选择性扩张肺血管，而gNC汾布于肺内通气良好的区域，扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水月中形成。临床研究显耐熬入可使约60%ARDS1人氧合改善,同时肺动脉压、肺内分流明显下降，但对平均动脉压和心输出量无明显影响。但是氧合改善效果也仅限于开女凯吸入7B疗的24-48h内。两个RCTF究证实NOK入并不能改善ARD病人的病死率。因此，吸入NO界宜作为ARDS人的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。推荐意见18:不推荐吸入NO乍为ARDS?人常规治疗（推荐级别：A级）3.肺泡表面活性物质ARD病人存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。因此，补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的治疗手段。但是，RCTF究显示，应用表面活性物质后,ARD病人的血流动力学指标、动脉氧合、机械通气时间、ICU住院时间和30d生存率并无明显改善。有学者认为阴性结果可能与表面活性物质剂量不足有关。随后的小样本剂量对照性研究显示，与安慰剂组及肺泡表面活性物质50mg/kg应用4次比较，100mg/k阪用4次和8次，有降低ARDS28d死率的趋势（43.8%50%vs18.8%16.6%,P=0.075）。目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。因此，还不能将其作gRDS勺常规治疗手段。 推荐意见19:不推荐肺泡表面活性物质作为ARD的常规治疗（推荐级别：B级）1.前列腺素E1前列腺素曰（PGE）不仅是血管活性药物,还具有免疫调节作用,可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用。但是PG鼠有组织特异性，静脉注射PG©引起全身血管舒张，导致低血压。静脉注射PGEffl于治疗ALI/ARDS目前已经完成了多个RCTF究，但无论是持续静脉注身PGE还是间断静脉注射脂质体PGE与安慰剂组相比，PGEffl在28d病死率，机械通气时间和氧合等方面并无益处。有研究报道吸入型PGE＜以改善氧合，但这需要进一步RCTff究证实。因此，只有在ALI/ARDSI人低氧血症难以纠正时，可以考虑吸入PGE台疗。2.N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸抗氧化剂N-乙酰半胱氨崎NAC和丙半胱氨畋Procysteine）通过提供合成谷胱甘肮GSH的前体物质半胱氨酸，提高细胞内GSHK平，依靠GSH?化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。静脉注射NACtALI病人可以显著改善全身氧合和缩短机械通气时间。而近期在RD痴人中进行的II期临床试验证实，NACT缩短肺损伤病程和阻止肺外器官衰竭的趋势，不能减少机械通气时间和降低病死率。丙半胱氨酸的H、m期临床试验也证实不能改新RD痴人预后。因此，尚无足够证据支持NAC?抗氧化剂用于治疗ARD。S3.环氧化酶抑制剂布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑带ALI/ARDSW人血栓素A的合成，对炎症反应有强烈抑制作用。小规模临床研究发现布洛芬可改善全身感染病人氧合与呼吸力学。严重感染的临床研究也发现布洛芬可以降低体温、减慢心率和减轻酸中毒，但是，亚组分懈RDSW人130例）显示，布洛芬既不能降低危重病人ARD的患病率，也不能改善ARDS1人30d生存率。因此，布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用於LI/ARDS病人常规治疗。4.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂炎症性细胞因子在ALI/ARDSg病中具有重要作用。动物实验应用单克隆抗体或拮抗剂中和月中瘤坏死因子（TNF｝白细胞介素（IL）-1和IL-8等细胞因子可明显减轻肺损伤，但多数临床试验获得阴性结果。近期结束的两项大样本临床试验，观察抗NFI克Pt抗体（Afelimomab》台疗严重感染的临床疗效，尤其是对于IL-6水平升高病人的疗效，但结果也不一致。其WONAR脸(n=2634)显示，无论在IL-6高水平还是低水平的严重感染病人,Afelimomab台疗组的病死率明显降低。但另一项研究并不降低病死率。细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用心LI/ARDS勺治疗，目前尚缺乏临床研究证据。因此，不推荐抗细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用BRDS疗。5.己酮可可碱及其衍化物利索茶碱己酮可可碱(Pentoxifylline)及其衍化物利索茶碱(Lisofylline)均可抑制中性粒细胞的趋化和激活，减少促炎因子TNR、IL-1和IL-6等释放，利索茶碱还可抑制氧自由基释放。但目前尚？RCT式验证实己酮可可碱对ALI/ARDSI人的疗效。一项大样本的田期临床试物=235)显示，与安慰剂组相比，应用利索茶碱治疗ARDS28d病死率并无差异(利索茶碱31.9%,安慰齐吃4.7%,P=0.215),另外，28d内无需机械通气时间、无器官衰竭时间和院内感染发生率等亦无差异。因此，己酮可可碱或利索茶碱不推荐用于ARDS疗。6.重组人活化蛋白C重组人活化蛋白C(rhAPC£称Drotrecoginalfa)具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。田期临床试验证实，持续静脉注射hAPC24Ng/kg.hX96h可以显著改善重度严重感染病人(APACHE>25)的预后。基于ARDS勺本质是全身性炎症反应，且凝血性功能障碍快RDS：生中具有重要地位，rhAPCT可能成为 ARDS勺治疗手段。但rhAPC台疗ARDS勺II期临床试验正在进行。因此，尚无证据表明rhAPCM用于ARD跆疗，当然,在严重感染导致的重的RDS人，如果没有禁忌症，可考虑应用rhAPCrhAPCM昂的治疗费用也限制了它的临床应用。1.酮康唑酮康唾是一种抗真菌药，但可抑制白三烯和血栓1A2合成，同时还可抑制肺泡巨噬细胞释放促炎因子，有可能用于ARDSt疗。但是由ARDSne品成的大样本(n=234)临床试验显示，酮康唾既不能降低ARDS病人的病死率，也不能缩短机械通气时间。在外科CU病人中预防性口服酮康唾，治疗组的ARDSI病率明显降低，提示在高危病人中预防性应用酮康唑可能有效，但仍需要进一步临床试验证实。因此，目前仍没有证据支持酮康唾可用心RDST规治疗，同时为避免抗耐药，对于酮康唾的预防性应用也应慎重。2.鱼油鱼油富含⑴-3脂肪酸，如二十二碳六烯岫HA)二十碳五烯酸EPA痔，也具有免疫调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进GE把成。研究显示，通过肠道骈RDSI人补充EPA丫-亚油酸和抗氧化剂，可使病人肺泡灌洗液内中性粒细胞减少，IL-8释放受到抑制，病死率降低。对机械通气的ALI病人的研究也显示，肠内补充EPAf口「亚油酸可以显著改善氧合和肺顺应性，明显缩短机械通气时间，但对生存率没有影响。新近的一项针对严重感染和感染性休克的临床研究显示，通过肠内营养补充EPA「亚油酸和抗氧化剂，明显改善氧合，并可缩短机械通气时间％U住院时间，减少新发的器官功能衰竭，降低了28d病死率。止匕外，肠外补充EPAffi1亚油酸也可减少严重感染病人ICU住院时间，并有降低病死率的趋势。因此，对于ALI/ARDSI人，特别是严重感染导致的ARDS可补充EPAffi「亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。推荐意见20:可通过肠内或静脉途径给予ALI/ARDSW人补充EPAK「亚油酸以改善氧合，缩短机械通气时间(推荐级别：C级)(四)ALI/ARDS勺肾脏替代治疗合并急性肾功能衰竭的ARD病人可采用持续的静脉-静脉血液滤过或间断血液透析治疗ARD痴人循环中有大量炎症介质，肾脏替代治疗有可能部分清除这些炎症介质。研究显示，在严重烧伤伴有感染病人肾脏替代治疗6〜8h后，上述炎症介质血浆水平较对照组明显下降。另外，肾脏替代治疗有助于合并急性肾功能不全的ARDSI人的液体管理。研究显示，对于严重感染合并急性肾功能衰竭病人，持续血液滤过与间断血液透析组生存率没有显著性差异，但对血流动力学不稳定病人，持续肾脏替代治疗可能更有利。对于肾功能正常的ARDST是否应用肾脏替代治疗，以及应用肾脏替代治疗是否改善预后仍存在争议，肾脏功能正常的ARDSI人不宜常规应用肾脏替代治疗。 /急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南（2006）（摘要）中华医学会重症医学分会推荐意见1:积极控制原发病是遏带叭LI/ARDSS展的重要环节（推荐级别：E级）推荐意见2:常规氧疗是纠正ALI/ARDSI人低氧血症的基本手段（推荐级别：E级）推荐意见3:预计病情能够短期缓解的早S）ALI/ARDSI人可考虑应用NPPV推荐级别：C级）推荐意见4:合并有免疫功能低下的ALI/ARD痴人早期可首先试用NPPV推荐级别：C级）推荐意见5:应用NPPVt疗ALI/ARDS寸，应严密监测病人的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDSI人不宜应用NPPV!荐级别：C级）推荐意见6:ARDS人应积极进行机械通气治疗（推荐级别：E级）推荐意见7:对ARD病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略气道平台压不应超过30〜35cm20（推荐级别：B级）推荐意见8:可采取肺复张手法促进ARDSI人塌陷肺泡复张，改善氧台（推荐级别：D级）推荐意见9:应使用能防止ARDSI人肺泡塌陷的最低PEEP有条件情况下，应根据静和-V曲线低位转折点压力+2cm2O来确定PEEP（隹荐级别：B级）推荐意见10:ARDSI人机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）推荐意见11:若无禁忌症，机械通气的ARDS人应采用30〜45度半卧位（推荐级别：B级）推荐意见12:常规机械通气治疗无效的重四RDS人，若无禁忌症，可考虑采用俯卧位通气推荐级别：C级）推荐意见13:应对机械通气的ARDS人制定镇静方案（镇静目标和评例（推荐级别：B级）推荐意见14:机械通气的ARDS人不推荐常规使用肌松剂（推荐级别：E级）推荐意见15:常规治疗无效的ARDS人，可考虑应用ECMOt荐级别：D级）推荐意见16:在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善LI/ARDSI人的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）推荐意见17:不推荐应用糖皮质激素预防ARDS也不推荐常规应用糖皮质激素治疗ARDS推荐级别：B推荐意见18:不推荐吸入NO乍为ARDS人常规治疗（推荐级别：A级）推荐意见19:不推荐肺泡表面活性物质作mRD的常规治疗（推荐级别：B级）推荐意见20:可通过肠内或静脉途径给必LI/ARDSI人补充EP母口「亚油酸以改善氧合,缩短机械通气时间（推荐级别：C级）机械通气临床应用指南中华医学会重症医学分会（2006年）引言重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创；因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重病人的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议， 反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识以期对危重病人的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准（表1）。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按！^Delphi分级分为AE级，其中A级为最高。表1Delphi分级标准推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项川级研究结果支持E仅有IV级或V研究结果支持研究课题分级I大样本，随机研究，结果清晰，假阳性或假阴性的错误很低II小样本，随机研究，结果不确定，假阳性和或假阴性的错误较高III非随机，同期对照研究IV非随机，历史对照和专家意见V病例报道，非对照研究和专家意见危重症患者人工气道的选择人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气m人工气道包括气管插管和气管切开等。建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。推荐意见1:机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管推荐级别：D级）原因和解释：经口气管插管，操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但其对会厌的影响较明显，患者耐受性也较差。经口气管插管适应征：①严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需较长时间机械通气，又不考虑气管切开；②不能自主消除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，有误吸危险；③下呼吸道分泌物过多或出血，且自主消除能力较差；④存在上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食道屡等严重影响正常呼吸；⑤患者突然出现呼吸停止，需紧急建立人工气道进行机械通气。经口气管插管的关键在于声门的暴露，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现较多并发症。禁忌证或相对禁忌证包括：①张口困难或口腔空间小，无法经口插管；②无法后仰（如疑有颈椎骨折）。经鼻气管，较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。经鼻气管插管适应证：除紧急抢救外，余同经口气管插管。经鼻气管插管禁忌证或相对禁忌证：①紧急抢救，特别是院前急救；②严重鼻或颌面骨折；③凝血功能障碍；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊月中、脓月中、水月中、异物、血月中等；⑤颅底骨折。与经口气管插管比较：经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有着密切关系。因此，若患者短期内能脱离呼吸机者，应优先选择经口气管插管。但是，在经鼻气管插管技术操作熟练的单位，或者患者不适于经口气管插管时，仍可以考虑先行经鼻气管插管。逆行气管插管术，指先行环甲膜穿刺，送入导丝，将导丝经喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。 逆行气管插管术适应证：因上呼吸道解剖因素或病理条件下，无法看到声带甚至会厌，无法完成经口或鼻气管插管。禁忌证：①甲状腺月中大，如甲亢或甲状腺癌等；②无法张口；③穿刺点月中瘤或感染；④严重凝血功能障碍；⑤不合作者。上人工气道包括口咽通气道和鼻咽通气道，有助于保持上呼吸道的通畅。前者适用情况有：舌后坠而导致上呼吸道梗阻，癫痫大发作或阵发性抽搐，以及经口气道插管时，可在气管插管旁插入口咽气道，防止患者咬闭气管插管发生部分梗阻或窒息。鼻咽通气道仅适用于因舌后坠导致的上呼吸道阻塞，此时需注意凝血功能障碍者的鼻咽出血。推荐意见2:短期内不能撤除人工气道的患者应尽早行气管切用推荐级别：C级）原因与解释：对于需要较长时间机械通气的危重症患者，气管切开术是常选择的人工气道方式。与其他人工气道比较，由于其管腔较大、导管较短，因而气道阻力及通气死腔较小，有助于气道分泌物的清除，减少呼吸机相关性肺炎的发生率。但是气管切开的时机仍有争议。1989年美国胸科医师协会建议：若预期机械通气时间在10天以内者优先选择气管插管，而超过21天者则优先选择气管切开术，在10至21天之间者则应每天对患者进行评估。当时这个建议并没有很强的研究结果支持，是建立在专家的经验之上。之后，有研究比较了“早期”和“晚期”气管切开，探讨“最佳”气管切开时机。有研究发现，早期选择气管切开术，可以减少机械通气天数和ICU住院天数，同时可以减少呼吸机相关性肺炎的发生率改善预后，这个观点尚需要大样本的RCTff究。对于“早期”的确切定义也没有统一，早至气管插管唇8小时内，晚至气管插管后两周内，多数是在气管插管后7天或7天以内。目前，越来越多的研究倾向于无需到21天后，2周内可考虑气管切开。气管切开术适应证：①预期或需要较长时间机械通气治疗；②上呼吸道梗阻所致呼吸困难，如双侧声带麻痹、有颈部手术史、颈部放疗史；③反复误吸或下呼吸道分泌较多而且患者气道消除能力差；④减少通气死腔，利于机械通气支持；⑤因喉部疾病致狭窄或阻塞而无法气管插管；⑥头颈部大手术或严重创伤需行预防性气管切开，以保证呼吸道通畅。气管切开术创伤较大，可发生切口出血或感染。气管切开术禁忌证：①切开部位的感染或化脓；②切开部位月中物，如巨大甲状腺月中、气管月中瘤等；③严重凝血功能障碍，如弥漫性血管内凝血、特发性血小板减少症等。经皮气管造口术（PCT具有操作方法简单、快捷，手术创伤小等特点，临床研究表明，与气管切开术比较，有助于患者较早脱离呼吸机和减少CU住院天数，以及减少并发症的发生率，但临床效果尚需进一步研究。人工气道的管理对机械通气的病人应通过各种指标（包括听诊呼吸音粗糙，在容量控制机械通气时吸气峰压增加或在压力控制机械通气时潮气量减少，病人不能进行有效咳嗽，气道内可见到分泌物，监测到的流速压力波形变化，可疑胃内容物或上呼吸道分泌物的吸入，临床可见明显呼吸做功增加，动脉血气指标降低，影像学改变提示与肺内分泌物潴留相关）来及时评估气道内是否有分泌物集聚，并通过正确方式的气道吸引确保分泌物的充分引流。推荐意见3：有人工气道的患者应常规进行气囊压力监测（推荐级别:C级）原因与解释：维持高容低压套囊压力鱼5cmHO-30cmO之间既可有效封闭气道，又不高于气管粘膜毛细血管灌注压，可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘，拔管后气管狭窄等并发症。Granja在一项95人的前瞻临床试验中得出结论，认为每天3次监测套囊压可预防气道粘膜缺血性损伤和气管狭窄。要注意气道压对套囊最小封闭压的影响Guyton所做白^一项15例病人的前瞻临床试验表明即使正确充盈套囊，如果气道峰压过高仍可造成气道粘膜缺血性损伤。高容低压套囊不需要间断放气。推荐意见4:有人工气道的患者条件允许时应进行持续声门下吸书推荐级别:B级） 原因与解释：在长期进行机械通气的患者中持续声门下吸引可延缓呼吸机相关肺炎的发生，降低其发生率。Kollef的一项以343例心脏外科病人为对象的研究表明在进行机械通气的患者中行持续声门下吸引可降低呼吸机相关肺炎的发生率。另有多个临床随机对照实验均表明持续声门下吸引可以降低并延缓通气机肺炎发生率，减少革兰氏阳性细菌及流感嗜血杆菌的感染.推荐意见5：机械通气时应在管路中常规应用气道湿化装置,但不推荐在吸痰前常规进行气道内生理盐水湿化（推荐级别:C级）原因与解释：机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化。主动湿化主要指在呼吸机管路内应用加热湿化器进行呼吸气体的加温加湿（包括不含加热导线，含吸气管路加热导线，含吸气呼气双管路加热导线）；被动湿化主要指应用人工鼻（热湿交换器型）吸收患者呼出气的热量和水份进行吸入气体的加温加湿。不论何种湿化，都要求进入气道内的气体温度达到37摄氏度，相对湿度100%，以更好的维持粘膜细胞完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出，降低呼吸道感染的发生。人工鼻（热湿交换器型）可较好进行加温加湿，与加热型湿化器相比不增加堵管发生率，并可保持远端呼吸机管路的清洁，但因能增加气道阻力，死腔容积及吸气做功，不推荐在慢性呼衰患者尤其是撤机困难因素的患者应用；Kirton曾报道人工鼻（热湿交换器型）较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生，近年来多个随机对照临床试验得出结论人工鼻（热湿交换器型）与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎的发生率上无明显差异。有6个临床试验表明吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化可使患者的血氧在吸痰后短期内显著下降，因此在存在肺部感染的患者不推荐常规应用。推荐意见6：呼吸机管路可以每周更换一次，若有污染应及时更换，管路中冷凝水应及时清除（推荐级别:B^）原因与解释：Fink的一项研究表明呼吸机管路7天更换一次并不增加呼吸机相关肺炎的发生率，并可降低费用；另有两项临床研究也得出类似的结论。机械通气的目的和应用指征1.目的机械通气可纠正急性呼吸性酸中毒、低氧血症，缓解呼吸肌疲劳，防止肺不张，为使用镇静和肌松剂保驾，稳定胸壁。机械通气的生理学作用：提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气；改善氧合；提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP以增加吸气末肺容积EILV）和呼气末肺容积（EELV;对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。因此，应用机械通气可达到以下临床目的：1.1纠正急性呼吸性酸中毒:通过改善肺泡通气使PaCG口pH得以改善。通常应仰aC©口pH维持在正常水平。对于慢性呼吸衰竭急性加重者（如OPD达到缓解期水平即可。对于具有发生气压伤较高风险的患者，可适当降低通气水平。1.2纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。PaO60mmHgSa（2>90油机械通气改善氧合的基本目标。由于动脉氧含量侬0与PaOffi血红蛋白（HB有关，而氧输送量DQ不但与CaOt关，还与心输出量有关，因此为确保不出现组织缺氧，应综合考虑上述因素对DO勺影响。1.3降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳：由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压（PEEP）i的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。1.4 防止肺不张：对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可通气增加肺容积而预防和治疗肺不张。1.1为使用镇静和肌松剂保驾：对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供安全保障。1.2稳定胸壁：在某些情况下（如肺叶切除、连枷胸等），由于胸壁完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张作用使胸壁稳定，并保证充分的通气。2.应用指征推荐意见7：严重呼吸功能障碍时应及时实施机械通气。（推荐级别:E级）原因与解释：在出现较为严重的呼吸功能障碍时，就应考虑机械通气。如果实施机械通气过晚，患者会因严重低氧和CO2g留而出现多脏器受损，机械通气的疗效显著降低。因此，机械通气宜早实施。符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35~40次/分或<6~8次/分，或呼吸节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：Pa及50mmHgt其是充分氧疗后住50mmHg°aCOtt行性升高，pH动态下降。推荐意见8：在出现致命性通气和氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。（推荐级别:E级）