D-二聚体临床应用

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1、临床检验科（2011）D-二聚体临床应用凝血系统被激活后，经过级联反应，形成性质稳定的纤维蛋白凝块，即血栓。血栓形成后，激活纤溶系统，纤维酶降解血栓凝块，定义在此过程中产生多种片段，其中一种即为D-二聚体。因此，D-二聚体是确定体内血栓（或微血栓）形成和继发性纤溶亢进的标志物。D-二聚体增高的程度与血栓栓子的大小和形成栓子的数量有关。<0.550参考值。90%的健康人处于此范围。0.550-1.800低风险医学决定水平1.800-3.600中等风险（mg/LFEU）3.600-6.600高风险>6.600高风险（死亡率相对增高）分类增高原因病理机制高凝状态时

2、，虽然没有较大的血栓栓子形成，但血管内不间断地有微血栓形成。这些微血栓附着于血管壁，血栓性疾病高凝状态影像学检查难以检出。但高凝状态同样会引发继发性纤溶亢进，导致D-二聚体水平增高，D-二聚体增高（高凝状态）的程度与高凝状态持续时间和微血栓形成的广泛程度有关。深静脉血栓、肺栓塞D-二聚体主要用于"排除"深静脉血栓和肺栓塞。对于疑似患者，强调D-二聚体阴性的价值。上海威士达医疗设备（上海）有限公司临床检验科（2011）妊娠期妊娠后期高凝状态与围产期的静脉血栓风险密切相关，D-二聚体进行性增高提示风险增加。重度子痫前期以血管内皮广泛损伤为病理基础，表现为慢性DI

3、C的过程。D-二聚体水平进行性增高。口服避孕药D-二聚体水平在用药后可显著增高。停药后，部分患者D-二聚体依然维持在较高水平，此现象在>35岁（二代、三代）的妇女中尤为明显。如患者合并血栓性疾病、糖尿病、高血压等，D-二聚体增高则更为显著。有82%的患者D-二聚体水平增高。应用D-二聚体检测作为阴性预期试验以排除胸痛患者急性主动脉夹层主动脉夹层的诊断。患者术前D-二聚体水平与患者症状发作的时间没无关，但急性期患者D-二聚体增高的程度与主动脉夹层的扩展面积有关，且随病程发展和合并症的出现持续增高。动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块破裂引发高凝状态和血栓形成时，可导致

4、D-二聚体水平增高。在急性冠脉综合征初期急性冠脉综合征D-二聚体水平可高于参考值范围。患者血流动力学异常导致血管壁损伤和功能紊乱，进而激活凝血系统，凝血因子活性增强，引发高凝状态慢性心力衰竭和动、静脉血栓形成。D-Dimer常处于高水平，且随病程发展进一步增高。阵发性、持续性和永久性AF患者均可出现D-二聚体水平增高的现象，其中永久性AF患者血浆D-二房颤聚体水平最高。部分AF患者心脏复律并维持窦性心律后血浆D-二聚体水平依然维持高水平。特发性AF患者D-二聚体水平多正常。PCI、旁路手术、再灌注术中导致的血管损伤和术后的再灌注损伤，均可激活凝血系统，导致D

5、-二聚体水平增高。损伤上海威士达医疗设备（上海）有限公司临床检验科（2011）创伤（包括脊柱损伤）可导致血栓风险增加，D-二聚体水平增高。急性失血时，机体修复损伤血管的过程创伤、术后、急性失血中，D-二聚体水平显著增高。术后（特别是腹膜后、肝脏手术及髋关节骨折手术）7d内D-二聚体水平显著增高（达到峰值），30d左右恢复正常水平。糖尿病血管损伤广泛的血管壁损伤，引发凝血、血小板系统的持续活化，可大量形成附着于血管壁的微血栓。大量抗凝血蛋白质从尿中丢失，导致止凝血系统失衡，引发高凝状态，静脉血栓形成风险增加。患者D-肾病综合征及肾功衰竭二聚体水平增高，且持续处

6、于高水平。脓毒症常导致DIC发生，D-二聚体水平增高可用于诊断早期DIC。D-二聚体进行性增高提示病情未得到脓毒症和DIC有效控制。溶栓治疗有效时，D-二聚体水平在2d左右的时间内开始增高（高于治疗前），溶栓治疗无效患者，D-脑梗塞、进行溶栓时二聚体无显著增高现象。低年龄组患者罹患动、静脉血栓，多见于遗传性抗凝血因子缺陷。血栓形成后，D-二聚体水平显著增高。易栓症部分严重缺陷的患者可见多部位的动、静脉血栓形成，D-二聚体水平可>5500mg/L。药物刺激儿茶酚胺、呋塞米（对老年人尤为明显）以及部分血管活性药物可导致D-二聚体水平增高。多数恶性肿瘤（特别是腺癌

7、）患者外周血呈高凝状态，而血液的高凝状态有利于恶性肿瘤细胞的转移，是肿瘤快速生长恶性肿瘤癌转移和复发的重要条件，患者的D-二聚体水平可显著增高。此外，恶性肿瘤内部血管生成和快速生长，血路转移也可导致D-二聚体水平增高。实体瘤多发生下肢静脉血栓及肺栓塞，白血病多发生DIC。白血病化疗期上海威士达医疗设备（上海）有限公司临床检验科（2011）间，D-二聚体水平可显著增高。★不明原因的或隐匿的静脉血栓和/或D-二聚体水平增高往往是恶性肿瘤的预警性征兆，即高凝状态的出现总是早于癌症的临床表现。凝血系统中大多数的凝血因子是在肝脏内合成，抗凝血系统和纤溶系统的各种组分包

8、括抗凝血酶、蛋白C、肝硬化蛋白S、纤溶酶原等亦在肝脏