病理学与病理生理学自测题(护理学本科)答案

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精选文库标准答案、填空题1.形态功能2.形态基础医学功能3.活体组织检查查4.代谢代谢临床医学尸体解剖细胞学检查活体组织检15精选文库15精选文库三、选择题(-)A型题1.E2.D5.B6.B(二)X型题1.BDE2.ABD四、问答题萎缩化生缺氧iWj热核溶解病理性再生机化填补组织缺损6、局部血液循环感染与异物神经支配7、凝固性坏死坏死很彻底结核病灶8、溶解吸收分离排除机化9、干性湿性10、一期愈合气性二期愈合包裹和钙痂下愈合3.B4.A7.A8.C9.B3.ADE4.BCE1.简述尸体解剖及活体组织检查的意义。［答题要点］尸体解剖的意义①查明死因，确定诊断。②积累资料，开展科研。③收集标本，用于教学。活检的意义①能准确地对疾病作出诊断。②有利于了解病变发展情况和判断疗效。③有利于采用一些新的研究方法，对疾病作更深入的研究。2.举例说明基本病理过程和疾病的关系。［答题要点］基本病理过程是指多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的形态结构、功能和代谢的变化。例如，许多感染和非感染性疾病过程中均可出现发热这一病理过程，并因发热可引起循环、呼吸等系统成套的功能和代谢变化。同一疾病可出现多种病理过程，如肺炎可出现发热、缺氧甚至并发休克等多种病理过程。二者既有联系，又有区别。准答案二、填空题1、肥大增生2、感染中毒3、核浓缩核碎裂4、生理性再生5、抗感染及保护创面三、选择题(-)A型题I.D2.C3.B4.C5.A6.C7.C8.B9.D10.AII.C12.D13.D14.A15.B16.A17.C18.B19.A20.C15 精选文库21.D22.E23.D24.B25.D26.A27.A28.B29.D（二）X型题l.ABC2,ABC3.ABCD4,ABD匚AnuaDr7.ABC8.ABCE四、问答题1、简述玻璃样变性的病变特点、常见类型及对机体的影响。［答题要点］特点组织或组织间质中出现均质性红染的玻璃样物质。常见类型有①结缔组织玻璃样变。②血管壁玻璃样变。③细胞内玻璃样变。不同类型的玻璃样变，对机体的影响不同。结缔组织玻璃样变，可使纤维组织变硬，失去弹性。血管壁玻璃样变，可使管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞。细胞内玻璃样变，影响细胞的功能。2、概述坏死的病理变化及清除失活组织的临床意义。［答题要点］坏死组织的镜下特点主要是细胞核的变化，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。细胞质崩解，细胞轮廓消失。间质崩解液化。坏死组织变成一片红染、无结构的颗粒状物质。肉眼观失活组织的特征是无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉及运动功能。失活组织只有及时清除，才能防止感染，促进愈合。3、简述细胞再生能力分类并举例。［答题要点］①不稳定细胞生理状况下就经常进行更新，如表皮细胞。②稳定细胞生理状况下稳定，受到损伤后表现出较强的再生能力，如各种腺上皮细胞。③永久性细胞缺乏再生能力，如神经细胞、心肌细胞。4、简述肉芽组织的形态特点及功能。［答题要点］肉芽组织是由大量新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，往往伴有各种类症细胞。肉眼观为鲜红色、颗粒状，柔软湿润。肉芽组织的功能有①抗感染及保护创面。②机化坏死组织、血栓等；③填补组织缺损。5、举例说明化生的病理学意义。［答题要点］化生是一种已分化组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程。例如鳞状上皮化生，常见于气管、支气管粘膜。这是一种适应性反应，但若持续存在，可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。肠上皮化生，这种化生常见于胃，与胃癌的发生有一定的关系。&简述影响创伤愈合的因素及防治原则。［答题要点］影响创伤愈合的因素包括全身因素和局部因素，为了促进创伤愈合应加强营养，给予高热量，高蛋白饮食，补充微量元素锌等。局部血液循环不良，感染与异物、神经损伤均影响创伤愈合。因此，利用热敷、红外线等理疗促进局部血液循环、控制感染，清除异物均有利于创伤愈合。15 精选文库轻度增大静脉腔阻塞降低鲜红升高心力衰竭二、填空题1、动脉输入血量2、静脉受压3、增大暗红15 精选文库4、淤血性水肿或出血5、出血内出血淤血性硬化外出血6、破裂性出血7、心血管内膜损伤漏出性出血血流状态的改变&头部9、白色血栓10、机化n、肾脾12、肺体部混合血栓溶解吸收脑尾部红色血栓钙化下肢13、血栓栓塞14、血栓形成气体栓塞动脉栓塞脂肪栓塞血管受压闭塞15、锥形扇形或楔形不规则地图样实质细胞萎缩变性和坏死血液凝固性增局透明血栓羊水栓塞其他栓塞动脉痉挛节段性16、贫血性梗死出血性梗死三、选择题(-)、A型题1、C;2、C;3^AE；11、B;12、E；13C;14、A15、A;4、D;5、C;16、B;17、A18、D7、A8、C;19、C;20、A9、A；10、21、A；22、15精选文库C;3、ABD4、ABC5、ACDE6、ABC(二)多项选择题1Anr*nAnr*四、问答题1、简述淤血的病理变化及后果。［答题要点］淤血的病理变化肉眼观局部组织或器官体积增大，切面湿润多血；组织颜色暗红，体表皮肤和粘膜出现紫绢；局部温度降低。镜下观小静脉和毛细血管扩张，充满了血液。淤血的后果有①淤血性水肿和出血。②实质细胞萎缩、变性、坏死。③淤血性硬化。2、简述慢性肺淤血的病理变化特点。［答题要点］镜下观，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内可出现水肿液、红细胞、巨噬细胞和心衰细胞，肺间质纤维组织增生。肉眼观肺组织质地变硬，呈棕褐色。3、叙述心血管内膜损伤引起血栓发生的机制。［答题要点］心血管内膜损伤，暴露内膜下胶原纤维，血小板与胶原纤维接触、活化、聚集；裸露的胶原纤维激活xn因子，启动内源性凝血系统；心血管内膜损伤释放组织因子，启动外源性凝血系统，从而导致血栓形成。4、血栓形成对机体有何影响？［答题要点］血栓形成对机体的影响少数情况下对机体是有利的，血栓形成可避免破裂性出血。多数情况下血栓形成对机体是不利的①阻塞血管腔，若阻塞静脉引起淤血、水肿；若动脉腔阻塞，侧支循环未有效建立时，可引起组织缺血性坏死。②栓塞，血栓脱落后，引起栓塞。③因心瓣膜上的血栓反复形成，反复机化，使心瓣膜变硬、增厚、粘连，从而形成心瓣膜病。④广泛性微血栓形成，并可伴发出血、休克。15 精选文库5、简述栓子运行的途径。15 精选文库［答题要点］栓子运行的途径一般与血流方向一致。常见的运行途径有①右心和体循环静脉内的栓子，最终栓塞在肺动脉。②左心和体循环动脉内的栓子，最终栓塞在体循环动脉系统的分支，但以脑、肾、脾和下肢多见。③来自门静脉系统的栓子，一般栓塞在肝内门静脉分支。少见的有交叉性栓塞和逆行性栓塞。6、简述梗死的类型及病理变化的特点。［答题要点］①贫血性梗死常发生于心、脾、肾等器官，梗死区因含血量少，呈灰白色，梗死灶周围有明显充血出血带。镜下观，早期可见该组织轮廓，晚期呈红染均质状。②出血性梗死多发生于肠和肺，梗死区呈暗红色，有明显出血现象。二、填空题1,生物性因子2.变质3.变性4.防御5.血流动力学改变6.炎性充血物理性因子渗出坏死血管反应液体渗出炎性水肿化学性因子增生实质细胞细胞渗出炎细胞浸润免疫应答间质7.趋化作用吞噬作用8.中性粒细胞巨噬细胞9.细动脉收缩动脉性充血10中性粒细胞淋巴细胞11吞噬作用免疫作用12介导炎症反应的化学因子13组织胺透性增高14.激肽系统15.实质细胞16.红肿17.发热5-羟色胺补体系统间质细胞执痛白细胞变化静脉性充血浆细胞组织损伤作用细胞血浆血管扩张血流停滞巨噬细胞血管壁通凝血和纤维蛋白溶解系统慢性功能障碍单核吞噬细胞系统增生实质器官改变18超急性炎症症19.变质性炎症20.粘膜急性炎症渗出性炎症纤维蛋白性炎慢性炎症亚急性炎增生性炎症心包纤维蛋白21.中性粒细胞22.脓肿23.中性粒细胞24.窦道组织坏死蜂窝织炎溶蛋白酶痿管脓液形成表面化脓和积脓15 精选文库25.淋巴细胞细胞及其演变的细胞26.感染性肉芽肿27.周围组织扩散浆细胞单核细胞巨噬异物性肉芽肿淋巴道扩散血道扩散三.选择题(-)A型题1.E2.C3.A4.D9.D10.A5.C6.A7.D8.E11.E12.D19.A20.A21.D22.C29.C30.C31.A32.B13.C14.D23.A24.D33.D34.C15.D16.A25.C26.A35.E36.C17.D18.A27.D28.B(-)X型题I.BCD2.ABD3.AC4.ABD5.BDE6.ABC7.ABD8.AD9.AC10.ABEttArdf12.ABDE13.ABCE四、问答题1.简述炎症过程中液体渗出的意义［答题要点］液体渗出具有重要的防御作用①稀释毒素。②含有抗体、补体等，有利于杀灭病原体。③渗出的纤维蛋白交织成网，可阻止病菌扩散和白细胞发挥吞噬作用，并有利于组织修复。但渗出过多，可压迫周围组织；纤维蛋白渗出过多，不能完全吸收时，可发生机化、组织粘连等。2.试述白细胞渗出过程及其在炎症灶中的作用［答题要点］白细胞渗出过程包括边集、粘附、游出、趋化等过程。在炎症灶中发挥吞噬作用和免疫作用，但对局部组织也有损伤作用。3.比较急、慢性炎症的病理特点［答题要点］急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻。慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长。病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。4.简述炎症介质的来源及其主要作用［答题要点］炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出。并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。5.常见渗出性炎症有哪些？各有何特点？15 精选文库［答题要点］常见渗出炎症有①浆液性炎症以大量浆液渗出为特点。②15 精选文库纤维蛋白性炎症以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点。③化脓性炎症以大量中性粒细胞渗出伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。④出血性炎以大量红细胞漏出为特点。1.化脓性炎有几种类型？各有何特点？［答题要点］化脓性炎有三种类型①脓肿为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔。②蜂窝织炎为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内。③表面化脓和积脓前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出。后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存在腔内不易排出。2.何谓肉芽肿性炎？有几种常见类型及各型的主要形态特点？［答题要点］即局部以巨噬细胞增生为主的炎症。常见类型有①感染性肉芽肿由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中的巨噬细胞能转化为上皮样细胞和多核巨细胞。②异物肉芽肿由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞、异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。3.如何理解炎症的生物学意义？［答题要点］炎症过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上表现出防御为主的反应。机体通过炎性充血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。标准答案1性肺气肿咳嗽、咳痰充血水肿2期肺动脉高压、填空题阻塞慢性肺源性心脏病喘息反复发作红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期3二尖瓣二尖瓣和主动脉瓣联合受累15精选文库纤维化期风湿小体（阿少夫小体）变质渗出期增生期环形红斑皮下结节致病力强的化脓菌已有病变的心瓣膜败血症风湿性心内膜炎15精选文库肥厚性急性蜂窝织性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎10、萎缩化生11、浅表性萎缩性12、急性单纯性阑尾炎15精选文库系膜细胞内皮细胞新月体13、A族乙型溶血性链球菌14、慢性炎症纤维化15 精选文库15、肾小球囊壁层上皮细胞16、大红肾蚤咬肾15 精选文库15精选文库C;C;17、加翱上行性感染子宫颈化脓性18（海烂量罂题息肉乳头状瘤病子宫颈腺囊肿子宫颈肥大凹空以2仇21、22、23、殊25.4126、弱、61333637毒缰亥托菌肺、右肺微接蒯观乎吸鼬胞；6、B；7、B;骨下肺组织肠缩除性、儿干酷样坏死无活动性Q0以、B：13、D渗出干酷样蜂活动性6肠桌膜删C;肠出血E;C;8、A;9、18、D;19、22、32、结结核结核性输卵隼炎腔身篥粒挑名曲病A；25、C;26、，27、A;28、D;29、椎体后突畸形脊髓截瘫肠穿孔支气管肺炎D;33、B;34、C;直觞乙及结舒脑皆植箍化D;38、脓性蚊虫物淄菌E纤檎色懒膜E;软戕灶嵌成46、D;47、E;48、炎双球菌乙型脑炎病螺道桃遒的胞麦性§3、C;62、B;63、梅毒螺旋体虫卵B变触fc坏死D;64、妣交鞋、7久荚免履纵麻死74、D;A;39、49、C;55、B;56、C;57、C;58>炎性细胞浸润D;65、D;66、C;67、C;68>多器官组织变小、械胶孵肿D性菱和南向砒峋鹿羸礁搐78、病毒吸收消散纤维化、纤维包裹及钙化浸润进展B;A;B;59、B;V/"VB;20、D;30、D;40、C;50、A;60、胶质用胞增69、79、溶解播散C;82、D;83^A;84、B;85、C;86>C;87^E;88>C;89、胞浆疏松化气球样变嗜酸性变点状坏死溶解性坏死碎片状坏死桥接坏死变性坏死纤维组织增生弥漫性大片皎死范围2/3结节状再生70、E;80、A;AA15 精选文库91、C;92、D;93、B;94、C;95、C;96、E;97、B;98、D;99、D;100、D;101、E;102、C;103、E;104、E;105、B;106、B;107、B;108、D;（二）X型题I、ACD;2II6、ACDE;7、16BD;12、、AE;17、21ACD-22、ABDE;ABD;4、ABDE;ABDE;ABCDE;9、ABCD;ACE;13、CD;ABCDE;18AC;AC;23、28、33、5、CE;10、ABC;14、ABCD;15、ABCDE;ARCDF-1Q.ARC-BDE;24、ABCDE;ABCE;29、ABCE;ABCDE:34、ABCE:9n、25、AC;30、ACDE;ARC-15精选文库四、问答题1、列出引起慢性支气管炎的外源性因素，简述其病变特点［答题要点］引起慢性支气管炎的外源性因素有理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；感染因素；过敏因素。病变特点是呼吸道上皮的损伤与修复，致病因素使呼吸道粘膜上皮受损，变性、坏死、再生、化生。腺体病变，粘液腺体增生、肥大、分泌亢进。久之，腺体萎缩。管壁病变，充血、水肿、炎细胞浸润、纤维组织增生。2、试述大叶性肺炎红色肝样变期的主要病理变化及病理临床联系。［答题要点］主要病理变化肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内充满大量的纤维蛋白，网眼中有大量红细胞、少量白细胞。病理临床联系①咳铁锈色痰，是因渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬破坏后，血红蛋白被分解并转变为含铁血黄素，随痰排出所致。②胸痛，病变波及胸膜之故。③呼吸困难，由于肺泡壁毛细血管扩张充血及肺实变所致肺通气障碍、肺换气障碍而引起。④肺实变体征。3、比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别［答题要点］大叶性肺炎小叶性肺炎病原肺炎球菌多种细菌，常见毒力弱的肺炎菌球菌发病年青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者龄炎症特急性纤维蛋白性炎症急性化脓性炎症占点一般发生在单侧肺，多见于左以细支气管为中心的小叶性围肺或右肺下叶病灶、大小不一，病变多发、结绝大多数痊愈散在于两肺多数痊愈，少数体弱者预后15 精选文库差，常并发呼吸衰竭、心力衰竭15 精选文库4、风湿病发生肉芽肿性炎时病变分为哪几期？最具特征性的病变是什么？简述其镜下特点。［答题要点］分为三期，即变质渗出期，增生期和纤维化期。最具特征性的病变是风湿小体。风湿小体呈梭形，中央为纤维蛋白样坏死物质，坏死物质的周围为增生的具特殊形状的风湿细胞，其外围还有少量组织细胞、淋巴细胞浸润。5、简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。［答题要点］病理变化肉眼观“大红肾”、“蚤咬肾”。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现急性肾炎综合征。6、简述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。［答题要点］病理组织学特点是肾小球内大量新月体形成。早期为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体。电镜检查，基底膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。肉眼观双侧肾肿大、色苍白、皮质表面常有点状出血。临床表现快速进行性肾炎综合征。7、简述肾盂肾炎的病因和发病机制［答题要点］引起肾盂肾炎的细菌很多，以大肠杆菌最常见。感染有两条途径①上行性感染，是主要的途径，细菌经尿道，进入膀胱，引起尿道炎和膀胱炎，再经输尿管上行到肾盂，引起肾盂及肾间质炎症。患者尿路阻塞是肾盂肾炎发生的重要条件。②血源性（下行性）感染，细菌由体内感染灶侵入血流，顺血流进入肾脏，引起肾盂肾炎。8较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同［答题要点］肾小球肾炎肾孟肾炎炎症性质变态反应性化脓性上仃性感染为主，也可下仃性感染肾孟肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿菌尿、血尿病因多种抗原细菌发病机制循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成病变特点弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累临床表现急性肾炎综合征、肾病综合征、快速进行性肾炎综合征、慢性肾炎综合征结局治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全治愈或转为慢性肾孟肾炎最终导致肾功能不全9、简述慢性肾小球肾炎的病理变化与临床表现［答题要点］病理变化慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化与玻璃样变，相应肾小管亦萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、纤维组织增生，细、小动脉硬化。肉眼观形成继发性颗粒性固缩肾。临床表现慢性肾炎综合征。10、简述溃疡型肠结核，肠阿米巴病，细菌性痢疾的好发部位及溃疡的肉眼形态特点。15 精选文库［答题要点］溃疡型肠结核好发于回盲部；溃疡的长径与肠的纵轴垂直，15 精选文库溃疡边缘参差不齐，底部残留有干酪样坏死物。肠阿米巴病病变部位主要在盲肠；溃疡口小底大似烧瓶状，单个溃疡互相融合，在粘膜下层互相沟通形成隧道状，溃疡之间的粘膜比较正常。细菌性痢疾病变主要发生在大肠，尤以乙状结肠和直肠为重，溃疡大小不等、形状不一、表浅呈地图状。11、简述原发性肺结核病的播散途径，以及播散后所引起的各种后果。［答题要点］原发性肺结核的播散途径及其后果有①淋巴道播散，引起气管、气管旁、纵隔、锁骨上、下淋巴结结核。有时也可引起颈淋巴结、腹膜后淋巴结、肠系膜淋巴结等部位的结核。②血道播散，引起全身性粟粒性结核，肺粟粒性结核，肺外器官结核。③少数患者可经支气管播散，引起同侧或对侧肺叶多数小叶性干酪性肺炎病灶，甚至大叶性干酪性肺炎。12、简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变。［答题要点］传播途径甲型、戊型肝炎多经粪一一口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经输血、注射、密切接触传播；丁型肝炎主要经输血、注射传播。基本病变①肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死表现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死。②炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③间质反应性增生及肝细胞再生。13、列出病毒性肝炎的临床病理类型。［答题要点］分三类（1）急性（普通型）病毒性肝炎包括急性无黄疸型及急性黄疸型（2）慢性（普通型）病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎；（3）重型肝炎包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎。14、简述结核病的基本病变及转归。［答题要点］结核病的基本病变包括①渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、郎罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。结核病的转归（4）转向愈合①吸收消散；②纤维化、纤维包裹及钙化。（5）转向恶化①浸润进展；②溶解播散15、简述继发性肺结核病的病变特点、列出主要类型。［答题要点］病变特点①病变多从肺上部开始，向肺下部发展。②病变多为增生性病变，易发生干酪样坏死。③病变的扩散途径以支气管播散为主。④病程呈慢性过程，在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变。类型局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪性肺炎及结核球。16、简述流行性乙型脑炎的基本病变。［答题要点］流行性乙型脑炎是以脑实质的病变为主的炎症性疾病。主要病理变化有①神经细胞变性坏死“噬神经细胞现象”，“神经细胞的卫星现象”。②软化灶形成。③炎细胞浸润常见的淋巴细胞、单核细胞围绕小血管形成套袖状浸润。④胶质细胞增生，可呈弥漫性增生，亦可呈结节状增生。17、简述各期梅毒的病理特点［答题要点］基本病变是闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎，树胶肿形成。根据其病程可分为三期。第一期梅毒形成硬性下疳组织学检查，溃疡底部可见闭塞性动脉内膜18 精选文库炎和血管周围炎。第二期梅素引起全身皮肤粘膜出现梅毒疹组织学检查，为皮肤粘膜的闭塞性18 精选文库动脉内膜炎及血管周围炎。第三期梅素侵犯多个脏器基本病变是树胶肿形成、闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎。累及心血管、中枢神经、骨、肝脏、睾丸等。18、列出艾滋病的机会性感染和机会性肿瘤。［答题要点］多发性机会性感染是艾滋病的显著特点。这些机会性感染，包括病毒、细菌、霉菌、寄生虫感染，其中约半数病例为卡氏肺抱子虫感染。艾滋病患者恶性肿瘤发病率高，约30%勺病例可发生Kaposi肉瘤。另外恶性淋巴瘤也较常见。19、简述艾滋病的病因、传播途径和发病机制［答题要点］病因人免疫缺陷病毒（HIV）传播途径性传播，经血传播和母婴垂直传播。发病机制HIV选择性侵犯和破坏TH细胞。当TH细胞减少时，细胞的功能均发生异常，导致机体免疫功能缺陷，引起严重的机会性感染和机会性肿瘤，导致患者死亡。20、比较流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的异同［答题要点］病原体传播途径流行季节病变性质病变特点流行性脑脊髓膜炎脑膜炎双球菌呼吸道传播冬春化脓性炎蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见中性粒细胞大量渗出流行性乙型脑炎乙型脑炎病毒蚊虫传播夏秋变质性炎主要累及大脑灰质及神经核团。大脑皮质及基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶质细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。临床病理联系局热、头痛、呕吐、颈强直；脑脊液浑浊、大量脓细胞、细菌培养可查到病高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透原体绝大多数可治愈。少数严明或微混，细胞数增多。大部分病例可治愈。病情18 精选文库重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、顿神经麻痹等后遗症。标准答案二、填空实质间质瘤细胞组织来源良恶性细胞形态组织结构小越大膨胀性生长浸润性生长外1生性生长淋巴道转移血道转移种植性转移肿瘤组织的来源肿瘤的性质癌肉瘤鳞状、细胞癌肺肝210、压迫阻塞n、腺癌单纯癌粘液癌12、腺体结构实性团块条索状硬癌髓样癌13、平滑肌瘤子宫胃肠道14、骨肉瘤四肢长骨股骨下端胫骨上端codman三角日光放射状阴影15、淋巴结淋巴结以外霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤16、骨髓干细胞增多增多三、选择题（一）、A型题1、C；2、B；3、E；4、C;5、B;6、E］；7、E；8、B；9、E10A；；11C；12、B1；13、14、B；15、A；16、D17、A；18、B；19B20B；；21E；22、E=；23、C；24、B;25、C;26、C;27、C；28、）A；（二）X型题1、ACE2、ACE3、ABCE4、ABCE5、ABC6、ABCDE7、ABCD四、问答题1、简述肿瘤的组织结构和识别它的实际意义。［答题要点］肿瘤由实质和间质两部分构成，肿瘤的实质就是瘤细胞，是构成肿瘤的主要成分；肿瘤的间质是由纤维组织，血管等成分构成，具有支持和营养肿瘤实质的作用。肿瘤的实质具有特异性，根据瘤细胞的形态来识别肿瘤的组织来源，根据瘤细胞的异型性来判断肿瘤的良恶性。2、简述恶性肿瘤的异型性。［答题要点］恶性肿瘤具有明显的异型性，除实质和间质在排列和组合上与起源组织有很大差异外，尤其是瘤细胞的异型性更为突出，表现在①细胞形态，1 精选文库大小不一，可出现瘤巨细胞。②胞核大，核染色深，可出现巨核、双核、多核和奇异核，核分裂象多，且有病理性核分裂象。③胞浆多为嗜碱性。3、请说出恶性肿瘤的扩散方式。［答题要点］恶性肿瘤的扩散方式包括直接蔓延和转移。转移的途径有淋巴道、血道和种植性转移。4、试比较良、恶性肿瘤的区别。［答题要点］良、恶性肿瘤的区别，可从分化程度、生长速度、生长方式、继发改变、转移、复发和对机体的影响进行比较。5、试比较癌与肉瘤的区别。［答题要点］癌与肉瘤的区别，主要从组织来源、发病率、发病年龄、大体特点、组织学特点、嗜银染色、转移途径进行比较。&简述肿瘤对机体的影响。［答题要点］良性肿瘤对机体的影响主要为压迫和阻塞，颅内良性肿瘤可危及生命。恶性肿瘤对机体影响大，包括压迫与阻塞，破坏器官结构和影响功能、侵犯神经引起疼痛、发生坏死、溃疡、出血、发热、感染和恶病质。7、简述肿瘤的分级与分期。［答题要点］恶性肿瘤根据其分化程度分为三级，I级，分化较好，低度恶性；m级，低分化，高度恶性；n级，介于二者之间。根据原发瘤大小、浸润的范围和有无转移将肿瘤分为早晚期。多采用TNM分期，表示原发瘤大小和浸润程度；N为淋巴道有无转移，用N-Ns表示；M为有无血道转移，用Mo-M表示。标准答案二、填空题1、2、3、4、中央型周围型弥漫型鳞状上皮化生吸咽5、EB病毒鳞癌腺癌鳞癌&亚硝胺7、巨块型10、膀胱三角区未分化癌黄曲霉毒素多结节型弥漫型乙状结肠盲肠升结肠横结肠降结肠9、肾小管上皮细胞透明细胞癌乳头状癌嫌色细胞癌膀胱侧壁近输尿管开口处11、12、13、导管上皮腺泡上皮子宫肌层低分化鳞癌导管上皮14、15、16、17、18、19、20、鳞状细胞癌中段下段胃窦部近胃小弯侧息肉型或蕈伞型未分化癌腺癌腺癌上段小细胞癌大细胞癌溃疡型直接扩散淋巴道转移血道转移隆起型溃疡型浸润型血尿肾区疼痛肾区肿块浸润型种植转移胶样型溃疡型间歇性血尿21、22、膀胱镜检鳞状上皮组织活检宫颈管的粘膜柱状上皮1 精选文库23、非典型增生24、鳞癌25、水泡状胎块26、出血性坏死三、选择题(-)A型题I.D2.B3.EII.D12.B21.D22.D31.B32.E41.D42.B51.E52.E、(二X型题1.ADE2.AB.B5.A6.A7.13.D14.C23.D24.C33.C34.E43.D44.C53.C54.C3.ABCE4.A8.D10.B15.E16.D25.A26.C35.D36.D45.A46.E55.B56.D5.AE6.BE17.E18.C27.E28.A37.A38.A47.C48.A57.D58.E7.DE8.ABCD19.B20.D29.B30.D39.C40.D49.D50.A四、问答题1、肺癌根据位置和形态可分为几型？其主要特点是什么？［答题要点］中央型肿瘤位于肺门部，相当于主支气管和叶、段支气管肺癌。周围型肿瘤位于肺叶的周边部，由段以下支气管为主，常为孤立性肿块，接近胸膜。弥漫型肿瘤呈弥漫性浸润性生长，呈多结节状肿块。2、简述鼻咽癌的扩散途径。［答题要点］①直接蔓延破坏颅底骨，卵园孔处被破坏最多见。②淋巴道转移先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结。③血道转移骨、肺、肝最常见。3、列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型。［答题要点］肉眼分型巨块型结节型弥漫型镜下分型肝细胞癌胆管上皮癌混合细胞性肝癌4、简述早期胃癌病变特点并列出肉眼分型。［答题要点］癌组织仅限于粘膜层及粘膜下层。肉眼分三种类型隆起型、浅表型、凹陷型5、简述子宫颈癌的病理变化及扩散途径。［答题要点］子宫颈癌组织学类型有鳞癌、腺癌和腺鳞癌，以鳞癌为最常见。子宫颈鳞癌可分为原位癌、早期浸润癌和浸润癌。原位癌累及上皮全层，基底膜完整。原位癌的癌细胞经过宫颈腺口伸入腺体内，称为原位癌累及腺体。当癌细胞穿破基底膜侵犯间质不超过5mm称为早期浸润癌。癌组织浸润深度超过5nlm则称为浸润癌，其肉眼类型为菜花型、内生浸润型和溃疡型。镜下，鳞癌最常见，按细胞分化为高分化鳞癌、中分化鳞癌、低分化鳞癌。1 精选文库腺癌较少见，也分为高分化、中分化、低分化腺癌。还可见乳头状腺癌、腺鳞癌等。子宫颈癌可直接蔓延累及直肠、膀胱、阴道、盆腔等，淋巴道转移到子宫旁淋巴1 精选文库57精选文库结、闭孔、骼内、骼外、骼总等淋巴结，晚期可经血道转移至肝•、肺及全身其他器官。标准答案二、填空题1、2、3、4、5、心理社会因素中枢神经系统神经症躯体疾病内分泌系统免疫系统原生理始基器官易罹患性遗传自主神经功能紊乱糖尿病内分泌功能紊乱6、7、8、原发性高血压冠心病溃疡病甲亢体循环动脉血压升高>140mmHg原发幅岛前压良性高胞卿喝鞋时.。障碍期细动脉继发性高血压恶性高血压9、10动脉病变期小动脉内脏病变期11脑出血心力衰竭肾功能衰竭脑出血基底节内囊大脑白质脑干小脑增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎121314大动脉中动脉动脉内膜粥样斑块形成LDLTGVLDLHDL-C单核吞噬细胞源性平滑肌细胞源性脂纹纤维斑块粥样斑块复合性病变斑块内出血斑块破裂附壁血栓形成钙化左前降支动脉瘤形成血管腔狭窄15冠状动脉供血不足心肌氧量的供求矛盾16急剧暂时性稳定型劳累性恶化型劳累性严重而持久心肌坏死心内膜下心肌梗死自发型变异性区域性心肌梗死171&1928、28、心律失常心力衰竭及休克心脏破裂室壁瘤心脏破裂渗出层坏死层肉芽组织层瘢痕层胃窦部壶腹部周期性上腹部疼痛进食出血穿孔幽门梗阻癌变甲状腺功能亢进甲状腺激素升高升高突出：抗甲状腺TSITGI突眼性甲状腺肿21、增生立方或高柱状少而稀薄吸收空泡增生本身淋巴滤泡24、相对或绝对不足高血糖糖尿多尿多食体重减轻选择题二）、A型版、2hB；21.A；E；2、1222、C;3、1323、D；E；14、24A；、5、A；15、16、25、A；D;26、7、C；17、A；27、C;8、182&D;A；A；D;9、19、29、102030A57 精选文库57 精选文库31、C；32、D;C；34>C；35^D;36、B;37>A；38>B;39>D;40、E；A；33、44、C;45、D;41、B；42、D;43、（二）、X型题3、ABCE4、ABCD5、CD6、ABCE7、ABC8>ABCE9、ABCDE10,ADIEABDE12、CDE13、ACDE四、问答题1、心身疾病的特点有哪些？［答题要点］①与心理社会因素有明确的关系；②具有遗传或性格缺陷等易感素质及家族史；③具有明确的器质性损害，常伴情绪障碍；④治疗以心理治疗和躯体治疗相结合的综合措施2、良性高血压的病变过程可以分为几期？［答题要点］良性高血压的病变大致经过三个时期①功能障碍期；②动脉病变期，细动脉硬化是基本病变。③内脏病变期。3、良性高血压时脑出血的主要部位是哪里？为什么易发生脑出血？［答题要点］良性高血压发展到内脏病变期时常并发脑出血，出血部位主要位于基底节、内囊处。其机制为①血压升高，使已硬化的脑内细小动脉破裂出血；②易形成微小动脉瘤，血压剧烈波动时致动脉瘤破裂出血；③豆纹动脉在基底处从大脑中动脉呈直角分出，当受到高压力的血流冲击时，变硬变脆的豆纹动脉破裂出血。4、良性高血压时心、脑、肾、视网膜的病理变化各有何特点？［答题要点］①心脏病变主要为左心室肥大。代偿期是向心性肥大，失代偿时发生离心性肥大，甚至发生心力衰竭；②脑的病变有脑出血、脑软化及高血压脑病。其中脑出血是最严重的并发症和常见的死亡原因；③肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾，由于大部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、消失，健存的少部分肾单位代偿性肥大、扩张所致，最终可致肾衰；④视网膜的病变视网膜中央动脉依次发生痉挛、硬化、动静脉交叉压迫，最终视网膜可有渗出或出血及视神经乳头水肿。5、动脉粥样硬化发生的危险因素有哪些？［答题要点］危险因素有①高脂血症；②高血压；③吸烟；④某些疾病如糖尿病；⑤遗传；⑥A型行为；⑦其他如年龄、性别等。&动脉粥样硬化的病变过程有何特点？［答题要点］动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞等增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。7、什么叫心绞痛？它有何临床特点？［答题要点］心绞痛是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量的剧增使心肌急剧的暂时缺血、缺氧所引起的临床综合征。特点胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感，常放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或用冠脉扩张剂可缓解疼痛。8、溃疡病的病理变化特点有哪些？［答题要点］肉眼观溃疡多为单个，圆形成椭圆形，边缘整齐，底部平坦，直57 精选文库径多在2.5cm以内。镜下观溃疡底由内向外依次是①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕层。9、毒性甲状腺肿有哪些临床特点？［答题要点］本病好发于女性青壮年，表现为甲状腺肿大，T3、T4增高，基础代谢率和中枢神经兴奋性升高，常有突眼等。晚期可致心脏肥大、扩张。10、比较I型和n型糖尿病的病理临床联系？［答题要点］I型与n型的比较二、填空题身体健康心身轻度失调状态数量强度血红蛋白原因发展心理适应能力损伤与抗损伤反应潜临床状态2损伤与抗损伤反应僵袭期心跳、呼吸毒力.停止3生物学死亡期10.脑死亡三、选择题作用时间的长短胆碱酯酶条件病因7.(-)A型题I.E2.C3.A4.B5.B6.C810.A前驱期II.C12.E13.C14.E15.B因果转化症状明显期濒死期前临床状态免疫力发生局部与整体互相影响转归期临床死亡期57精选文库（二）X型题1.ABCD2.BCD3.ACE植物状态四、问答题7.E8.D9.E4.ABD5.BCE年龄青少年多见成年人多见57精选文库57精选文库缓慢高胰岛无明显减少，后期可发生淀粉样变，B细胞早期无变化，后期减少，胰岛素分泌相对不足不易合并酮症不依赖胰岛素发病特点急发病率低胰岛病变B细胞明显减少胰岛素分泌绝对不足胰岛减少，淋巴细胞浸润合并症易合并酮症、昏迷治疗胰岛素有效57 精选文库1.原因与条件在疾病发生过程中有何不同？试举例说明。［答题要点］原因是引起某种疾病不可缺少的特异性因素，如结核杆菌是患结核病的原因，没有结核杆菌的感染，机体不可能患结核病。条件是促使疾病发生发标准答案57 精选文库展的非特异性因素，如在感染结核杆菌的人群中，只有在某些条件（如营养不良、劳累）影响下，导致机体抵抗力降低才会患结核病。1.举例说明疾病过程中因果交替规律［答题要点］原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果。这种结果又可以作为发病原因，引起新的变化。如此因果交替，推动疾病的发展。以细菌性肺炎为例，细菌是因，肺炎是果，肺炎又可引起缺氧，甚至呼吸衰竭等变化，进而造成一系列后果，成为肺炎的发展过程。2.为什么说损伤与抗损伤反应是推动疾病发展的基本动力。［答题要点］因为损伤与抗损伤反应贯穿于疾病始终，双方力量的对比决定着疾病的发展和转归。当损伤占优势，则病情恶化；反之，当抗损伤占优势，则病情好转直至痊愈。3.简述疾病过程中局部与整体的辨证关系。［答题要点］人体是由各个局部构成的有机整体，局部病变可引起全身反应，全身的功能状态也可影响局部病变的发展。如局部的舟可引起白细胞升高、发热等全身性表现，反之也可能是全身代谢性疾病（糖尿病）的局部表现。4.简述采用脑死亡作为死亡标志的意义。［答题要点］①有利于提供最新鲜的器官移植材料。胞的实②有利于开展人体组织、细验研究。③有利于减轻人力、物力的消耗。标准答案二、填空题细胞外液营养1、水电解质低分子有机物以及蛋白质细胞内液组织间液血浆2、Na和CF床+和HP（r3、从ECF向ICF转移低血容量性休克4、容量增多细胞内水肿5、剧烈呕吐、腹泻6、心性水肿肾性水肿肝性水肿炎性水肿不良性水肿7、毛细血管流体静压增高大淋巴回流受阻&醛固酮分泌增加9、钠水潴留10、剧烈头痛11、多吃多排12、增大增大毛细血管壁通透性增分泌增多视乳头水肿不吃也排低钾血症组织缺氧酸中毒胰岛素缺乏降低降低血浆胶体渗透压降低ADH体静脉回流障碍恶心呕吐少吃少排兴奋性降低13、大量溶血与严重组织损伤与局血糖14、先增高后降低降低1匚印：,IIEAa+k57精选文库57精选文库三、选择题57 精选文库D；B;7、E；8、D;9、C;（一）A型题1、C12、A•3、C•4、A,57 精选文库15、A；16、E；17、B;、C;24、E；25、C；26、、BCDE7、ACE10、B；11、A；12、B;13、D;14、E；18、A；19、C；20、E；21、B;22、D；23、C；A；27、2829、DB；（一）X型ACE3>ABCDE4、BD5、CDE6四、问答题1、为什么低容量性低钠血症会较早出现低血容性休克及脱水征？［答题要点］由于ECF渗透压降低，不仅促使水分从原已减少的ECF中向ICF转移，造成血容量进一步减少和组织间液丢失最多。而且可抑制渗透压感受器，使病人无渴感而不思饮水。同时抑制ADH分泌，使肾小管重吸收水相应减弱，导致血容量的代偿性恢复障碍，从而在发病初期出现低血容性休克和脱水征。2、低容量性高钠血症为何早期不出现外周循环衰竭症状？［答题要点］本症初发时，因ECF渗透压增高，机体可通过增强肾小管对Na’、水的重吸收、产生渴感寻求饮水和促使水分从ICF转移至ECF等代偿途径，在一定程度上补充ECF使血容量减少不明显，故可在早期不出现外周循环衰竭症状。3、简述细胞外液容量不足对机体的影响。［答题要点］细胞外液容量不足主要引起循环血量减少，轻度（v500ml）时，可通过反射性激活RAAS增强肾小管对Na+、水的重吸收，来适度弥补血容量的不足。重度（＞1000ml）时，机体对低血容量状况失代偿，因而可产生外周循环衰竭和明显脱水征。4、列表比较低容量性低钠血症、低容量性高钠血症和细胞外液容量不足等三种水、钠代谢紊乱（比较项目为原因、体液丢失特点、主要失水部位、临床表现及防治的病理生理基础等）。［答题要点］对上述三种水、钠代谢紊乱列表比较如下低容量性低钠血症液容量不足原—因体液丢失后只补水外途径丢失等渗低容量性高钠血症失水过多与饮水不足多。体液丢失以失Na♦为主，血清按血浆中比例丢失，血Na.浓度V130mmol/L度130〜150mmol/L以失水为主，血清Na.-浓度＞150mmol/L特点血浆渗透压v280m0sm/L压280s310m0siii/L主要失水组织间液血浆渗透压＞310m0snil/L细胞内液细胞外肾内、体液过钠、水清Naf浓血浆渗透细胞57精选文库57精选文库内、外液部位临床表现早期无渴感，尿量增多，尿少、血压降低、口渴、尿少、血压正常口渴、57 精选文库低渗，血压降低，可发可发生外周循环生休克，明显脱水征。防治的病先盐后糖盐后糖生基础小儿可见脱水热。严重时衰竭。先糖后盐先5、通过钾分布异常引起低钾血症的因素有哪些？分述它们的作用机制。［答题要点］这些因素包括碱中毒、大量应用胰岛素和甲状腺功能亢进等。具体来说，①碱中毒时，因细胞内外H+-K+交换，rf出细胞，I入细胞，故继发低钾血症。②重度糖尿病时，由于应用大剂量胰岛素，可大量动员K入细胞，以致低钾血症。③甲亢时，大量甲状腺素能过度激活细胞膜Na「K「ATP酶，引起细胞摄K过多而造成血清K浓度降低。6为什么急性轻、重度高钾血症病人的神经-肌肉兴奋性会产生不同的变化？［答题要点］急性轻度高钾血症时，由于［K］e迅速升高，［K+］i变化相应不大，［K］］/］K」e比值降低，细胞膜电位绝对值减小，膜、阈电位间距变小，以致神经-肌肉兴奋性增高。急性重度高钾血症时，因［K］e明显升高，［K［i/［K］比值显著降低，细胞膜电位接近或少于阈电位，两者间距几乎或完全消失，快Na通道失活，故神经-肌肉兴奋性明显降低或消失。7、为什么低钾血症会引起碱中毒？［答题要点］低钾血症时，一方面由于可造成细胞内外K——H+交换，K出细胞，H入细胞；另一方面使得肾小管上皮细胞内［1］降低，［H」增高，以致肾小管I-Na「交换减弱，H+-NG交换增强，血浆［H］下降，代谢性碱中毒形成。8患儿XXX,女，3岁，剧烈腹泻1天，排水样便20余次。在当地乡卫生院静脉输入5%葡萄糖溶液及抗生素后，病情无缓解而转市医院急诊科。查体T37.2C,P110次/分，BP55/40mmHg精神萎糜，面色苍白，脉搏细速，四肢湿冷，尿量少，腹胀，肠鸣音减弱，膝反射迟钝，双肺未见异常，皮肤弹性差，眼窝下降，呈明显脱水征。实验室检查血清Nal25mmol/L,血清K3.0mmol/L。该患儿出现了何种水、钠代谢紊乱及其并发症？其诊断依据是哪些？［答题要点］患儿发生了低容量性低钠血症。其诊断依据为病史剧烈腹泻20余次，使大量等渗的消化液丢失。此时，在当地卫生院只补了水。体征皮肤弹性差，双眼凹陷，脱水征明显，伴有外周循环衰竭表现。实验室检查血清为Na"25mmol/L,低于正常值。并发症为①低血容量性休克。病史剧烈腹泻造成体液过多丢失，直接使血容量锐减。体征出现精神萎糜，面色苍白，脉细速(110次/分)，血压下降(55/40mmHg)四肢湿冷，尿少等休克等表现。②低钾血症。病史频繁腹泻使大量K从胃肠道丢失。体征有腹胀，肠鸣音减弱，膝反射迟钝等平滑肌活动减弱，骨骼肌兴奋性降低的表现。实验室检查血清K为3.0mniol/L,比正常值低。9、某急性肾功能衰竭少尿期病人应用青霉素钾盐后，出现四肢无力，腱反57 精选文库射减弱，心率减慢，心电图示T波高耸，Q-T间期缩短，S-T段上移，心律不齐。化验血清K-7.5mmol/L,Nal45mmol/L等症。试问该病人患者何种水、电解质代谢紊乱？有何诊断依据？其发生机制是什么？［答题要点］该病人所发生的是重度高钾血症。病史为急性肾功能衰竭少尿期，肾排钾障碍，治疗时却应用了青霉素钾盐，增加了钾负荷。体征四肢无力，腱反射减弱，心率减慢。心电图示心律不齐，T波高耸，Q-T间期缩短，S-T段上移。实验室检查血清K7.5mmol/L,明显高于正常值。发生机制：①病人正处于急性肾功能衰竭少尿期，GFR显著降低，肾小管排K，功能严重障碍。②治疗上未能严格控制钾的摄入量，错用青霉素钾盐，增加了钾负荷。10、心力衰竭为什么会导致全身性水肿？［答题要点］发病机制：①钠水潴留形成。心衰时，因心输出量减少，可反射性激活RAAS引起醛固酮和ADH分泌增多，肾小管对Na、水的重吸收增强，进而造成钠水潴留。②体静脉回流障碍。右心衰时，血液淤滞在体循环静脉内，直接升高毛细血管流体静压，使平均实际滤过压增大，组织液生成明显增多。③血浆蛋白减少。由于右心衰可导致肝与胃肠道慢性淤血，肝合成血浆蛋白障碍，加上钠水潴留产生的稀释作用，可致使血浆蛋白减少，血浆胶体透压明显下降，有利于组织液的大量生成。11、为什么肾小球滤过分数增高可促使近曲小管对Na】、水的重吸收？［答题要点］肾小球滤过分数是指肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值（正常值为20%）o当它增高时之所以能增强近曲小管对NS、水的重吸收，是由于这时流过肾小球的血液因生成的无蛋白滤液增多而呈相应浓缩状态，近曲小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高，降低流体静压，从而使近曲小管重吸收Na一水增多。12、肝硬化腹水为什么可导致钠、水潴留？［答题要点］肝硬化时，大量腹水形成可造成有效循环血量减少，肾小球滤过率降低，从而激活RAAS促使醛固酮和ADH分泌增多，且肝硬化时对ADH天活减少，肾小管对钠水的重吸收明显增强，以致钠水潴留形成。标准答案二、填空题少蛋白质缓冲系统1、蛋白质脂肪、糖代谢生成的酸性物质血红蛋白缓NaHCO3CO2排出增高型2、挥发酸磷酸盐缓冲系统冲系统3、控制CQ排出量H2co排酸保碱4、C0潴留呼吸性酸中毒过多代偿后的代谢性碱中毒呼吸性碱中毒5、Na-（HCO+Cl代谢f献耀1代谢性酸中毒6、血浆固定酸增多酸生在出多141nm0】/L16mmol/LAG57 精选文库7、固定酸排出减少呼吸中枢［HAG增高血氯含量正常固定酸摄入过多固定2c(057 精选文库三、选择题(-)A型题1、D;2、B;3、A；4、E；10、A；11、D;12、C；18、E；19、A；20、A；B；；；5、E；6、A；7>C；8>A；9、B；13D;14、C；15、B；16、D;1721、D;22、D;23、D;24、B；25、C；268心肌收缩力减弱室性心律失常9、呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹疾患呼吸肌使用不当10、细胞内外离子交换和细胞内缓冲失代偿性的血管对儿茶酚胺的反应性降低呼吸道阻塞胸廓病变肺部十分有限来不及发挥代偿作用11、代谢性碱中毒达到20/112、血清CeT13、肺PaCO214、肾HCO3-15、代谢性酸中毒16、代谢性酸中毒17、呼吸性酸中毒18、呼吸性酸中毒呼吸中枢呼吸运动继发性升高接近或兴奋性代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒(二)X型题1、ABC2、ACE3、CDE4、BD5、ABCD6、BCDE7、ACE四、问答题1、何谓缓冲系统？为什么碳酸氢盐缓冲系统在体液缓冲中最为重要？［答题要点］所谓缓冲系统是指一种弱酸及其相对应的共加碱组成的混合溶液。碳酸氢盐缓冲系统是体液缓冲系统的一种，它之所以最重要是因为具有：①冲能力强，对固定酸的缓冲能力达全血缓冲总量的53%;②进行开放式缓冲，缓冲潜力大。缓冲固定酸生成的C0可经肺排出；③可决定血液pH值，即通过机体的代偿调节作用，将［HCO-］与［H£0I的比值维持在20/1左右，则可使血浆pH维持于正常范围。2、试述机体对代谢性酸中毒的主要代偿机制。［答题要点］代谢性酸中毒时，机体的主要代偿机制为①血液与细胞内的缓冲作用。即血浆缓冲系统迅速缓冲增多的H,所生成的弱酸如HCO,可解离成C0经肺排出；②肺的代偿作用。反应快，当血浆［H］一旦增高，可迅速通过反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使C0排出增多，PaCO继发性下降，以维持［HCO-］/［H2C0］浓度比值接近正常；③肾的代偿作用。受血浆［H」升高的影响，肾小管上皮泌H+、泌Nt和重吸收HCO增多。57 精选文库3、经化验，某糖尿病患者动脉血浆pH7.25,PaC080mmHgSB15mmol/LAB15mmol/L,BE-5mmol/L,血清［Na*］142mmol/L,血清［Cl］102mmol/Lo其酸碱平衡紊乱类型及其诊断依据是什么？［答题要点］是AG增高性代谢性酸中毒，其诊断依据为①动脉血pH下降，失代偿性酸中毒；②有糖尿病史，存在酮症酸中毒的可能性；③化验检查PaCQ、ABSB均降低，BE负值增大，具有代谢性酸中毒血气参数变化特点，并与病史相符合；④经测算，该病人AG=142-(15+102)=25(mmol/L),AG明显增大，与病人因患糖尿病，体内有机酸阴离子可能增加的病史相符合。4、试述急性呼吸性酸中毒的代偿调节机制及其对机体的影响。［答题要点］急性呼吸性酸中毒的代偿机制为：①〜。要血浆中转化HCO,即血浆中增多的HCO离解成H+和HCO,使血浆［HCOT］相应增高，有利于［HCO-］/［H2CQ］浓度比值的维持；②C0弥散入红细胞。血浆中潴留的C0可迅速弥散入RBC在胞质中被CA催化，与H0生成HCO,并解离为H和HCO,rf主要被血红蛋白缓冲系统缓冲。HCO与血浆中的C［■交换，释放入血使［HCCT］有所增高。这种代偿能力十分有限，往往呈失代偿状态。对机体的影响：①与代谢性酸中毒一样，能使心肌收缩力减弱，血管对儿茶酚胺的反应性降低，甚至可出现室性心律失常等；②体内增多的C0可直接扩张脑血管，增加脑血流量，造成颅内压增高和持续性头痛；③因高碳酸血症导致中枢神经系统功能障碍，“C0麻醉”表现，甚至肺性脑病等症。5>xxx,男，62岁，近日因慢性支气管炎并发肺部感染入院治疗。化验结果示动脉血PH7.30,PaC075mmlHgSB38mmol/LBE+5.5mmol/L。其酸碱平衡紊乱类型及其诊断依据是什么？［答题要点］是慢性呼吸性酸中毒。其诊断依据为①动脉血pH下降。②有慢性支气管炎病史，近日并发肺部感染，可使肺泡通气障碍而导致C0潴留。应考虑呼吸性酸中毒。③化验结果PaCQ、SB增高。BE正值增大。6、代谢性碱中毒会对机体产生什么样的影响？并简述其产生机制。［答题要点］①中枢神经系统功能障碍。出现烦燥，澹妄，意识障碍等表现，主要与脑组织r-氨基丁酸生成减少，对中枢神经系统抑制减弱。以及血红蛋白氧离曲线左移造成脑组织缺氧有关。②血红蛋白氧离曲线左移。使Hb对0的亲和力增强，导致组织缺氧。③血浆游离CeT降低。与血浆［4］骤降，血浆游离钙大量转化结合钙有关。此时，可引起面部肌肉抽动、手足搐搦和惊厥等症。④低钾血症。与血浆］降低时，促使细胞内外H-K交换，H出细胞，K入细胞以及肾小管上皮细胞I-Na♦交换增强，尿K排出增多有关。7、患者xxx,女,50岁，因右心衰竭伴全身水肿入院治疗3周。一直服用吠塞米利尿。近日化验检查发现动脉血PH7.61,PaC062mmoHgSB50mmHgBE+6mmol/L其酸碱平衡紊乱类型及其诊断依据是什么？［答题要点］为代谢性碱中毒。其诊断依据为①动脉血pH增高，为失代偿性碱中毒。②有右心衰竭并发全身水肿，且用利尿剂治疗3周的病史，可造成肾脏失H过多，故结合pH变化，应考虑代谢性碱中毒。③化验结果，PaCOSB增高，BE正值加大，反映随着血浆［HCO-］原发性升高，肺通过代偿性调节，使PaCO继发性增高。&试述机体对急性呼吸性碱中毒的主要代偿机制。［答题要点］急性呼吸性碱中毒的主要代偿机制为细胞内外离子交换和细胞内缓冲，即①细胞内rf逸出入血。由于血浆［RCG］迅速下降，细胞内的rf可通过细胞内外H-K'交换而外逸，在血浆中与HCO结合生成HCO,使［出8］有所回升。同时细胞外K入细胞而继发低钾血症。②血浆HCO进入RBC57 精选文库部分血浆HCO通过细胞内外CI-HCO交换进入RBC与胞质中的H生成fCO,随之解离为C057 精选文库和HO,CO从RBC中外逸也可在一定程度提高血浆［H£0］。但这种代偿方式非常有限，往往失代偿。9、某瘾病发作2小时的患者，化验结果示动脉血pH7.60,PaC025mmHgAB20mmol/LSB24mmol/LBE+O.5mmol/Lo其酸碱平衡紊乱类型及其诊断依据是什么？［答题要点］为急性呼吸性碱中毒。其诊断依据为①动脉血pH升高，为失代偿性碱中毒。②有瘠病发作2小时病史，病人可因精神性过度通气，使CO大量排出故结合pH的变化，应考虑呼吸性碱中毒。③化验结果，PaCO降低，AB略降低，ABC,A；4、D;5、B;6、C；7、B;8、C;9、A；10、C；11、B;（二）X型题1、ABDE2、AE3、ABCD4、ADE四、问答题1、EP是如何产生和释放的？［答题要点］具体包括两个环节。①皮细胞，发热激活物如脂多糖（LPS先与血浆中产EP细胞的激活。如在上皮细胞和内LPS结合蛋白（LBP生成一种复合物，LBP再57 精选文库将LPS转移合可溶性SCD14形成LPS-SCD14复合物，并作用于57 精选文库这些上皮，内皮细胞使之活化。若在单核-吞噬细胞，LPS则先与LBP结合形成复合物，再与这些细胞表面的，mCD14吉合，以生成三重复合物，来活动细胞内激活；②EP的产生和释放。通过上述途径激活产EP胞，需借助一种跨膜蛋白协助，将LPS信号通过相应的信号转导途径转入细胞内，进而激活核转录因子，活动EP的基因表达，使EP生成增多，在受有关刺激激活时可大量释放入血。2、简述发热的发生机制。［答题要点］由于发热激活物的作用，产EP细胞产生和释放的EP经血液循环进入颅内，可作用POAH使中枢发热介质释放，并作用于相应神经元，导致调定点上移，超过正常体温。结果使体温正调节中枢兴奋，正调节介质释放增多，机体产热大于散热，以致体温逐步升高，直至达到新的调定点水准。同时，体温负调节中枢也被激活，释放负调节介质协同作用，有效地将体温升高限制在某个特定范围，从而出现热限现象。3、简述体温上升期的热代谢特点。［答题要点］体温上升期为发热的初始阶段，其热代谢特点则以正调节为优势。此时，因调定点上移，血温作为一种〃冷〃信息，兴奋发热中枢，交感神经兴奋，病人出现散热减少的表现。且使下丘脑寒战中枢兴奋，可通过肌肉寒战，增加产热。结果出现了产热大于散热，体温逐步升高的特征。4、发热时机体的功能变化是什么？［答题要点］具体变化为①中枢神经系统。主要表现为头痛、头晕、烦燥、嗜睡等症状。其次小儿高热则易产生热惊厥；②循环系统，突出的变化是心率加快，与EP使交感-肾上腺髓质系统兴奋和体温升高直接提高窦房结兴奋性有关。其次是心输出量增加，心负荷加重，可诱发心力衰竭；③呼吸系统，呼吸运动增强，使CO排出过多，可产生呼吸性碱中毒；④消化系统，常出现食欲下降、恶心、腹胀、便秘等消化道症状；⑤免疫系统，发热使免疫系统整体功能增强。5、发热与过热有什么异同？［答题要点］相同点①体温均升高，并超过正常值0.5C；②均为病理性体温升高。不同点：①发热是主动调节性体温升高，过热是因体温调节障碍所致的被动性体温升高；②发热时体温调是点上移，而过热时体温调定点未上移。发热时体温升高不超过体温调定点水平，点水平。而过热时体温升高可超过体温调定标准答二、填空题1、组织损伤血管内皮细胞损伤蛋白水解酶类颗粒或细菌内毒素抗原-抗体复合物病毒或其它病原微生物。胶体物质其他凝物质入血肝功严重障碍血液高凝状态微2、凝血系统激活血小板激活和血细胞大量破坏循环障碍3、单核吞噬系统功能损害纤溶系统功能降低4、高凝期消耗性低凝期继发性纤溶功能亢进期5、出血休克多系统器官功能障碍贫血57 精选文库6、应有引起DIC的原发病验室检杳7、急性DIC亚急性DIC8溶酶原激活物抑制物存在DIC的特征性临床症状和体征慢性DIC增多高凝三、选择题（-）A型题I、B;2、A;3、E;4、C;5、D;6、E;7、B;8、D;C;10、B;II、D;12、A;13、E；14、B57精选文库3、ADE4、BCDDIC发生?桥方式〃促使血小板再聚集。②粘附的血小板能通过骨架（二）X型题四、问答题1、为什么血小板激活有利于［答题要点］①能与VEC损伤后暴露的胶原结合，产生粘附作用，并以蛋白再构筑，发生扁平，伸展或聚集变形，暴露带有负电荷的磷胶，使多种凝血因子在磷脂表面局限和浓缩，从而产生大量凝血酶，不断促进纤维蛋白形成，促使血小板反复聚集和VEC表达TF,可促发DIC形成。2、肝功能严重障碍为何能促发DIC?［答题要点］①肝细胞广泛破坏可释放大量TF入血，启动外凝系统。②部分肠源性毒物可绕过肝脏直接进入体循环，促进凝血反应。③肝细胞合成凝血因子和灭活活化型凝血因子明显减少，有利于血栓形成或出血倾向。3、简述DIC出血的基本机制。［答题要点］基本机制为①凝血物质大量消耗。与大量微血栓形成有关。此时血液呈低凝状态，可产生多种出血。②继发性纤溶亢进。随着激肽释放酶和纤溶酶原激活物的大量释放，可迅速激活纤溶系统，降解纤维蛋白，产生大量FDP进而加剧凝血功能障碍。③FDP形成，纤维蛋白的降解产物-FDP具有强大的抗血小板聚集作用，使凝血功能进一定步障碍，④血管损伤，DIC时所致的缺Q,酸中毒，细胞因子，自由基等，均可对微小血管壁产生损害作用，引起出血。4、DIC时为什么会发生休克？［答题要点］引起休克的机制为①广泛微血栓形成和多部位出血，造成回心血量急剧减少；②肾上腺素神经兴奋，加上血管活性介质（激肽，组胺）释放增多，一方面可降低血压，另一方面使微血管壁通透性增高，血浆大量外渗。③心功能障碍，酸中毒可直接抑制心肌舒缩功能，肺内微血栓导致肺动脉高压而加重右心负荷等。5、简述DIC时多系统器官功能障碍。57 精选文库［答题要点］多系统器官功能障碍与DIC发生的范围、病理和程度密切有关。其主要原因是微血管中广泛微血栓形成，使受累器官微循环阻塞。以致组织缺血57 精选文库缺Q,局部性坏死，并产生功能障碍如在肺，可损害呼吸膜，引发呼吸困难，肺出血等。如在肾，可导致双肾皮质出血性坏死和急性肾功能衰竭。标准答案二、填空题1、败血症内毒素中毒2、暖部分感染性休克3、微动脉微静脉7神经一体液4、血容量急剧减少心泵功能障碍外周血管容积扩大5、缺血性缺氧淤血性缺氧衰竭（或DIC）6、痉挛前缺血7、后阻力细胞粘附分子8、衰竭DIC9、细胞肺三、选择题（一）、A型题I、D;2、E；3、B；4、E；5、E；6、B；7、C；8、D;9、B;10、B；II、C；12、A;13、E；14、B;15、C；16、A；17、B；18、E；19、E；20、E；21、D（二八X型题1、ABCE2、CDE3、ABCD4、ABCDE5、CDE6、ABCDE7、ACDE8、ABCDE9、BE四、问答题1、动脉血压降低是否可作为判断休克发生的指标，为什么？［答题要点］不能。原因是休克的本质是微循环障碍，组织灌流锐减，在休克早期虽然微循环障碍已出现，但机体通过各种代偿机制使动脉血压维持正常，上这时休克已发生。因此不实际能以动脉血压降低来判断休克是否发生的指标。但一旦进入休克期，则血压进行性下降，故血压可作为重要的观察病情指标。2、试述休克早期机体有哪些代偿措施？［答题要点］由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，通过下述措施可使血压维持正常和保证心脑血液供应。（1）、维持动脉血压①微V和小V收缩一*回心血量T（自身输血）-交感②前阻力〉后阻力一〉毛细血管静压JT组织液回收入血管内57 精选文库CAT③小A收缩一*外周阻力T维持正常胞比容J）心收缩力Tb、0T（2）、保证心、脑血液供应交感N®T一皮肤、内脏血管收缩］（自身输液）BPI,BP回升（血细血液重分布皮肤、内脏57 精选文库57精选文库血流心、脑血流心脑血管不收缩（受体不一），保证,甚至扩张（腺营的作用）3、休克早期微循环有哪此变化？为什么有这些变化？［答题要点］（1）、微循环的变化①微血管持续痉挛、口径变小；前阻力＞后阻力；②毛细血管开放数减少，A-V吻合支开放；③血流速度线流一S粒线流粒流；④少灌少流、灌少于流。（2）、机制血容量J（或其它原因）一〉交感神经®TCAT—■微血管收缩，微A后微A毛细血管前括约肌收缩更剧烈（交感末梢多或对CA更敏感）前阻力〉后阻力微循环缺血及上述各种变化。4、休克期微循环有哪些变化？为什么会产生这些变化？［答题要点］（1）、微循环的变化①微循环血管痉挛减轻，并开始扩张；②真毛细血管开放数T,口径T；③血流更慢，甚至“泥化”；④灌而少流，灌多于流；（2）、机制「I+7…7一/酸性产物T,血管平滑肌对CA反应J①长期缺血、缺氧T血管扩张•组胺、腺甘等扩血管物质T微血管通透性T1循环淤血血液浓缩血细胞聚（血细胞比容T）②、血液流变学改变（主要机制）血流变慢T在微循环静脉端白细胞贴壁、粘附于内皮细胞（通过粘附分子），后阻力＞前阻力微循环淤血、灌而少流、灌多于流5、休克晚期为什么在微循环中形成DIC?［答题要点］长期缺血缺氧、组织细胞受损一＞激活大量m因子释放f外源性凝血系统J血管内皮细胞受f刘因子激活f内源性凝血系统激活血液浓缩，粘度T,血细胞聚集，纤维蛋白原含量T血浆外渗、6休克晚期患者为什么难治?57 精选文库［答题要点］组织严重缺氧、酸中毒毒r细胞水肿细胞受损素、自由基等a溶酶体破裂二细胞自溶全身各器官广泛DIC形成难治重要器官功能衰竭一＞甚至多器官功能衰竭7、休克时机体的细胞有哪些损伤性变化？为什么会出现这些变化？［答题要点］细胞可出现细胞膜、线粒体、溶酶体改变，甚至细胞坏死溶解。近来发现，若非致死性损伤，还可引起细胞凋亡。产生机制(1)、Na./二水内流细胞水肿缺氧ATP；损伤细胞膜高血钾、酸中毒・/Na+泵/4+外流内毒素、自由基，线粒体肿胀破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞坏死致死强我(2)、内毒素、自由基f激活炎症细胞一(全身炎症反应综合征)*释放细胞因子细胞凋亡、非致死强度8、在休克治疗过程中为什么强调纠正酸中毒？［答题要点］休克病人由于微循环障碍，组织灌流下降，组织细胞严重缺血缺氧，酸性产物增加，加之肾排酸下降，因此有不同程度的代谢性酸中毒。酸中毒又促进休克的病情恶化，如酸中毒能促使微循环从缺血期转变为淤血期，以及酸中毒可对中枢神经系统、心血管系统产生严重的抑制作用，加重病情恶化；并使心血管对药物的反应性降低，影响治疗效果，因此治疗休克时必须强调纠正酸中八毒0填空题1.衰老的红细胞2.单核-吞噬细胞3.丫雷白标准答案80%〜85%珠蛋白血红素血红素氧化酶。滑面内质网糖醛酸基5.溶血性6.非酯7.降低4.胆红素-UDP葡萄糖醛酸基转移酶葡萄肝细胞性梗阻性增加加深低血压脂溶性维生素57 精选文库8.脂肪选择题57 精选文库(-)、A型题1、E；2、A；3、D;4、C;5、B;6、E；7、E；8、A；9、E；10>C；11、E；12、BB；13、E；14、A;15、AC4、ABC5>ABDE6、ABCDE（二）、X型题1、CDP9ARCDPQ问答题1、为什么新生儿可出现生理性黄疸？［答题要点］新生儿生理性黄疸产生机制①、新生儿UGT发育不成熟，使胆红素酯化减少；②、丫蛋白相对不足，肝细胞对胆红素摄取、运载功能降低；③、新生儿一过性的红细胞破坏，非酯型胆红素生成增多。2、黄疸病人粪便颜色变化有几种可能？为什么？［答题要点］有加深、变浅或消失三种可能。因为当溶血性黄疸时，大量红细胞破坏，生成的非酯型胆红素过多，肝脏对胆红素的摄取、运载、酯化、分泌、排泄均代偿性增多，使肠腔胆素原和胆素生成增多，导致粪便颜色加深；当肝细胞性黄疸时，肝细胞对胆红素分泌排泄障碍，使肠腔内胆素原和胆素生成减少，导致粪便颜色变浅；当梗阻性黄疸时，若是胆道部分阻塞，排入肠腔的胆红素减少，胆素原和胆素生成减少，粪便颜色变浅；若是完全阻塞则粪便颜色消失呈陶土色。3、肝细胞性黄疸时，血清中为什么非酯型胆红素和酯型胆红素均增高？［答题要点］非酯型胆红素增高的机制①、肝细胞摄取、运载和酯化胆红素功能降低；②、酯型胆红素排泄障碍，可反馈性抑制UGT活性和肝细胞对胆红素的摄取；③、肝细胞释放P-葡萄糖甘酸酶将酯型胆红素分解为非酯型胆红素。酯型胆红素增高的机制①、肝细胞分泌排泄胆红素障碍，使酯型胆红素反流入血；②、毛细胆管破裂，酯型胆红素随胆汁反流入血；③、胆栓阻塞毛细胆管、肿大肝细胞压迫毛细胆管使胆管阻塞，酯型胆红素反流入血；④、毛细胆管通透性增高，酯型胆红素经肝细胞入血。4、肝细胞性黄疸与梗阻性黄疸患者血、粪、尿的检查有哪些相同和不同的变化？［答题要点］相同的变化血清总胆红素均增高，而且均以酯型胆红素增多为主；粪便中胆素原或胆素均可减少，大便颜色均可变浅；尿中胆红素均为阳性，尿色均加深。不同变化肝细胞性黄疸血清非酯型胆红素也增多，而阻塞性黄疸血清非酯型胆红素一般不增高；虽然粪便中胆素原和胆素均可减少，但完全梗阻性黄疸，可完全消失，粪色呈陶土色，而肝细胞性黄疸一般不完全消失；肝细胞性黄疸时，尿胆素原和尿胆素是增多的，而梗阻性黄疸时，尿胆素原和尿胆素减少或消失。5、简述核黄疸的发病机制。［答题要点］核黄疸的发病是与非酯型胆红素进入脑内在基底神经核细胞内沉积所致。往往是新生儿特别是早产儿容易发生。促使非酯型胆红素进入脑内的机制是①、新生儿血-脑屏障不成熟；②、新生儿在分娩时因缺氧，酸中毒和创伤等原因可使血-脑屏障的通透性增高；③、血浆白蛋白浓度低，使血中游离的非酯型胆红素增多易进入脑内。进入脑组织的非酯型胆红素可损害脑细胞能量代谢和破坏细胞膜，导致脑细胞凋亡、变性、坏死而发病。此外，最近发现胆汁酸在核黄疸的发病中也起一定作用。57 精选文库、填空题1突变基因3、内切核酸酶5、F常基因等位基因外切核酸酶整合、碱基氨基酸、凝血因子珠蛋白(-)A型题1B；2、C；3、A；4、D;5、E；6、c；7、B；8、A；9、B三、选择题57精选文库57精选文库1形态学2、核小体3、受体激活4、抑制凋亡基因5、全部指令、1L.I.TZ口=(-)A型题/—、VWil日行3、BCDE1、ABCE2、AC;四、问答题1何谓基因？基因有哪些特征？［答题要点］基因是DNA分子上一段具有遗传功能的核甘酸序列，是细胞内遗传物质的主要结构和功能单位。特点①基因能自我复制；②基因决定性状；③基因能发生突变。2、简述DNA修复系统。［答题要点］①光修复通过一定波长的光照射，激活光修复酶，使DNA恢复正常构型；②切除修复；通过特异性核酸酶切除损伤的单链片段，然后在聚合酶和连接酶的作用下进行修复；③复制后修复，通过重组，填补子链上的缺口，重组后，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补。3、什么是基因？基因诊断有哪些特点？［答题要点］基因诊断就是利用现代分子生物学和分子遗传学的技术方法，直接检测基因结构及其表达水平是否正常，从而对疾病做出诊断的方法。其特点，①针对性强；②特异性强；③灵敏度高；④诊断范围广。标准答案一、填空题功能性断裂线粒体激活促进凋亡基因双向调控基因全面解体57精选文库1E；2、C；3、B；4、A；5、D;6、D;7、A；8、B；(二)X型题1、ABCE2、ADE四、问答题1、细胞凋亡有什么生理意义和临床意义？57 精选文库［答题要点］生理意义表现为：清除无用的、多余的细胞；清除受损、57 精选文库突变或衰老的细胞。临床意义：细胞凋亡失调会引起疾病；凋亡不足可引起肿瘤、自身免疫性疾病；凋亡过度可引起阿尔茨海默病、心血管疾病等。临床上可借助抑制剂或诱导剂调控凋亡来防治疾病。2、细胞凋亡与坏死有哪些主要区别？［答题要点］标准答二、填空57精选文库57精选文库1.左心衰竭心力衰竭右心衰竭全心衰竭急性心力衰竭慢性低输出量性心率加快心肌收缩性减弱心肌结构破坏降低降低高输出量性心脏扩张心肌肥大心室舒张功能障碍心肌能量代谢障碍降低心室各部舒缩活动不协调心肌收缩-偶联障碍57精选文库57精选文库升高全身水肿夜间阵发性呼吸困难右房压和右室舒张末期的压力肺呼叫曲雄体劳力性呼吸困难端坐呼吸57精选文库57精选文库10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.606050肺通气肺换气呼吸中枢受损加重减轻气道内径顺应性减轻加重弹性阻力肺泡膜面积减少10.8IPaO2降低n呼吸肌运动障碍吸气性呼气性肺泡膜厚度增加PaCO2升高胸廓或肺顺应性降低57精选文库细胞凋亡细胞坏死57精选文库57精选文库诱导因素形态特点严重损伤细胞肿胀、核固缩、碎裂、生理性或轻微损伤细胞皱缩、核固缩、质膜57精选文库胞内容物基因调控外溢，有局部炎症反应无，被动而无序的随机降解溶解，质膜破裂，细胞器及溶酶体破坏，成群细胞死亡完整，细胞器及溶酶体完整，凋亡小体形成，单个或小团细胞死亡不外溢，无局部炎症反应57精选文库DNA笔解无规则，电泳不呈梯状分布，呈碎片状有，主动而有序的有控降解有规则，电泳呈梯状分布（180200bp的倍数）57 精选文库蛋白质合成性质不存在病理性细胞死亡存在生理性或病理性细胞死亡57 精选文库57精选文库21.较高22.内源性23.氨中毒学说基丁酸学说24.氨清除不足低流量低浓度外源性急性假性神经递质学说慢性血浆氨基酸失衡学说丫―氨氨生成过多25.干扰脑组织能量代谢干扰神经递质间平衡干扰神经细胞膜正常离子的转运26.苯乙醇胺27.化学结构羟苯乙醇胺生理效应28.支链氨基酸芳香族氨基酸29.肾前因素30.少尿期31.400100肾性因素多尿期肾后性因素恢复期32.高钾血症心跳停搏33.肾小管浓缩功能未恢复渗透性利尿34.夜尿多尿少尿35.低渗尿36.高血磷37.钠水潴留低等渗尿低血钙肾素-血管紧张素活性增强少38.促红细胞生成素减少骨髓造血功能抑制再利用障碍出血39.感染性因素非感染性因素单相速发型40.多系统器官衰竭肾小管阻塞解除肾分泌的抗高血压物质减红细胞破坏过多铁缺乏或双相迟发型三、选择题（■A型题1.C2.C3.CD11.B12.B21.D22.A31.A32.A41.C42.A51.E52.E61.E62.D71.D72.BC13.AB23.AB33.EE43.AB53.AC63.DB73.A4.14.24.34.44.54.64.74.81.D82.J83.84.EB5.C15.A25.E35.B45.C55.D65.A75.85.AD6.B7.B16.C17.B26.（二）X型题C8.C9.CB18.A19.A27.A28.A29.CA36.B37.D38.A39.10.30.A40.A46.B56.B47.A48.D49.C57.D66,C67.A76.50.C58.D59.B60.B68,B69.D70.B77.C78.B79.A80.57 精选文库57 精选文库1.AE2.BE3.ABE4.ABE5.ABDE6.ABCD7.AC8.ABE9.AC10.AD11.ABCD12.ABCE13.ABD14.ACD15.BCDE16.ABE17.ABD18.ABCDE19.AD20.ABD四、问答题1.简述心功能不全时心脏的代偿反应［答题要点］心脏代偿反应包括三个方面①心率加快。②心脏扩张。③心肌肥大2.过度肥大的心肌由代偿转为衰竭的机制是什么？［答题要点］有五个方面①心肌内交感神经末梢分布的密度下降，去甲肾上腺素含量减少。②心肌内毛细血管数量相对不足，心肌缺血。③心肌细胞内线粒体数量相对不足，能量生成不足。④肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍。⑤心肌细胞发生凋亡。3.心力衰竭发病机制中，为什么会导致心肌收缩性减弱？［答题要点］①心肌结构破坏。②心肌能量代谢障碍。③心肌兴奋T攵缩偶联障碍。4.心力衰竭时引起机体功能、代谢变化和临床表现的病理生理基础是什么？［答题要点］心力衰竭时，由于心输出量减少，动脉系统充盈不足，各器官组织血液灌流量减少；同时，回心血量不能等量搏出，心腔内残余血量增加，静脉血液回流受阻，引起肺循环、体循环淤血。以上这些变化是心力衰竭时机体功能、代谢变化和临床表现的病理生理基础。5.左心衰竭患者为什么出现夜间阵发性呼吸困难？［答题要点］与以下机制有关①平卧位下半身血液回流增加，使肺淤血加重。②入睡后迷走神经兴奋性增高，使支气管平滑肌收缩，气道阻力增大。③入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血严重时病人才会感到气促而惊醒。6.I型、n型呼吸衰竭分别常发生在哪些情况下？简要分析其发生机制。［答题要点］I型呼吸衰竭常发生于肺弥散功能障碍时，Q由肺泡向血液弥散受阻，而致PaO降低，而C0弥散速度比Q大一倍，故PaCO正常。n型呼吸衰竭常发生于肺通气功能障碍时，0吸入与CO呼出均受阻，故出现PaO降低和升iWjPaCOo7.简述呼吸衰竭时机体功能、代谢变化［答题要点］①酸碱失衡及电解质紊乱。②呼吸系统变化出现呼吸频率、节律及深度的变化。③循环系统变化通过反射机制可兴奋心血管运动中枢，但严重呼吸衰竭时则抑制心血管运动中枢。另外，呼吸衰竭可并发肺心病。④中枢神经系统变化肺性脑病。⑤其他可出现肾功能不全、胃溃疡等。8.呼吸衰竭引起肺性脑病的机制是什么？［答题要点］①CO潴留与酸中毒CC?潴留可抑制中枢神经系统功能及扩张脑血管，增加毛细血管通透性，导致脑水肿。酸中毒使脑细胞损害进一步加重。②缺氧可引起脑供能不足、脑水肿及酸中毒等，均可导致肺性脑病。9.n型呼吸衰竭应如何吸氧？为什么？［答题要点］应低流量、低浓度持续给氧，使PaO上升到60mmHg［3可。这57 精选文库是因为n型呼吸衰竭时，呼吸中枢对CO的刺激已不敏感，主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦的化学感受器，通过反射以维持呼吸。如果缺氧骤然解除，则会发生呼吸变浅或暂停。10.试比较肺性脑病与肝性脑病的异同［答题要点］二者相同之处均有脑功能紊乱，出现神经精神症状。但二者发病机制不同，肺性脑病是由于CO潴留、酸中毒及缺氧引起脑血管扩张、脑水肿所致。肝性脑病是由于血氮升高，干扰脑组织能量代谢、脑内假性神经递质取代正常神经递质及血浆氨在酸失衡等有关。11.为什么血氨升高会引起肝性脑病？［答题要点］有三方面机制①干扰脑组织能量代谢。②干扰神经递质间的平衡。③干扰神经细胞膜正常离子转运。12.假性神经递质引起肝性脑病的机制是什么？［答题要点］因为假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺在化学结构上极为相似，可竞争性占据正常神经递质的受体，但生理效应远较正常神经递质为弱，从而阻断了正常神经递质的功能，使大脑功能发生抑制。13.肝性脑病患者为什么不宜用肥皂水灌肠？［答题要点］因为肠道中氨的吸收率与肠道pH值有密切关系，当肠道处于碱性环境时，氨的吸收增故不宜用于肝性脑病患者灌肠。多，简述少尿型急性肾功能衰竭各期的机体变化。使血答题要点］①少尿期表现为尿的变化（少尿、无尿、尿相对密度低、蛋白管型尿氨浓等）、高钾血症、水中毒、代谢性酸中毒、氮质血症等；②多尿期表度升高，加重肝性脑病。肥皂水系碱性液体，14.L尿、现为尿量增多，此期易丧失大量水、电解质；③恢复期此期内环境紊乱得到纠正，肾功能逐渐恢复正常。14.简述慢性肾功能衰竭机体的功能、代谢变化［答题要点］①尿的变化从夜尿、多尿发展为少尿，可出现蛋白尿、管型尿、低渗尿和等渗尿。②氮质血症。③水、电解质和酸碱平衡紊乱易出现水代谢紊乱（脱水或水肿）、钠代谢紊乱（血钠过低或过高）、钾代射紊乱（低血钾或高血钾）、钙磷代谢紊乱（高血磷、低血钙）、代谢性酸中毒。④肾性高血压。⑤肾性贫血和出血倾向。⑥肾性骨病。15.某感染性休克患者病情缓解后，再次出现进行性呼吸困难、无尿和血压下降等危急状况，应考虑何种可能？为什么？［答题要点］应考虑并发多器官功能障碍综合征（MODE的可能。因为患者在休克缓解后出现了休克肺和休克肾的临床表现，血压再次下降。此为迟发双相型MODS勺临床表现，病情危重，应积极抢救。57