斑疹伤寒医学ppt

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1、斑疹伤寒立克次体1909年，美国病理学家霍华德·泰勒·立克次（HowardTaylorRicketts）(1871-1910年)首次发现洛基山斑疹伤寒的独特病原体并被它夺取生命，故名。立克次氏体（Rickettsia）革兰氏阴性菌，是一类专性寄生于真核细胞内的G-原核生物。是介于细菌与病毒之间，而接近于细菌的一类原核生物。一般呈球状或杆状,是专性细胞内寄生物，主要寄生于节肢动物，有的会通过蚤、虱、蜱、螨传入人体、如斑疹伤寒、战壕热。普氏立克次氏体、莫氏立克次氏体、立克次氏立克次氏体、恙虫病立克次氏体立克次体病包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤

2、寒地方性斑疹伤寒2.斑点热组：3.恙虫病组：恙虫病4.Q热组：Q热5.阵发性立克次体病组：立克次体与细菌、病毒的异同点立克次体细菌病毒细胞细胞壁胞壁酸脂多糖核酸成分繁殖方式培养基专性细胞内寄生光镜下广谱抗生素有有有有DNA，RNA二分裂不生长是可见有效有有有有DNA，RNA二分裂生长不是可见有效无无无无DNA或RNA复制不生长是不可见无效斑疹伤寒流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒属于：立克次体引起的立克次体病流行性斑疹伤寒定义：普氏立克次体以人虱为传播媒介所致的急性传染病，又称虱传斑疹伤寒特点：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、中枢神经系统症状、肝脾肿大，

3、病程2-3周病原学普氏立克次体立克次体:介于细菌和病毒之间1.G-短杆状或杆状，有细胞壁2.专性活细胞内寄生和繁殖3.立克次体抗原：（1）可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原，区分斑疹伤寒与其它立克次体病（2）不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原，区分两型斑疹伤寒流行病学一.传染源：病人是唯一传染源，传染期：潜伏期末→热退后数天可长期隐伏于单核吞噬细胞系统：复发二.传播途径：传播媒介：人虱，主要是体虱生活史：人→人虱→虱粪→搔抓、叮咬→人体少数经呼吸道、眼结膜感染。喜生活于29℃，易于传播三.易感性1.普遍易感，病后免疫力持久。但发病以20－

4、30岁青壮年最高.2.复发型（少见）四.流行特点1.寒冷地区，冬春季多见。2.卫生条件差的地区多见。流行病学人虱人人人虱流行性斑疹伤寒传播方式发病机制和病理一.发病机制1.病原体→血管病变2.毒素→毒血症→变态反应血管炎立克次体→小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖→血管病变入局部周围血管炎血局部繁殖（丘疹、焦痂、溃疡）立克次体血症脏器内皮细胞脏器病变释放毒素全身毒血症状发病机制和病理二、病理基本病变：小血管炎：增生性血栓坏死性小血管炎典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小血管炎，其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。皮肤：皮疹心肌：心肌炎肺

5、：间质性肺炎肾：间质性肾炎、肾小球肾炎肾上腺：出血、水肿脑、脑膜：斑疹伤寒结节脾:肿大,单核-巨噬细胞增生：临床表现潜伏期10-14天（5-21天）分型：典型轻型复发型临床表现一.典型1.发热急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热，后为弛张热，持续2周。伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉疼痛，面部及结膜充血。2.皮疹主要体征（1）起病4-5天出疹，1-2天遍及全身，1周左右消退。严重者手掌及足底均可见到，但面部无皮疹。（3）大小形态不一，约1～5mm，边缘不整，多数孤立，偶见融合成片。开始鲜红色，压之退色，以后为暗红色出血性皮疹，

6、压之不退色，疹退后有色素沉着，无焦痂。流行性斑疹伤寒皮疹临床表现3.中枢神经系统症状：明显，且很早出现,剧烈头痛、头晕、耳鸣，听力下降，谵妄、狂燥、手颤、脑膜刺激征。4.90%脾大，少数肝大。5.心血管系症状：体温与脉搏成正比。有中毒性心肌炎时可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失水、微循环障碍。临床表现6.其它尚有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳减、便秘、腹胀等，偶有黄疸、发绀、肾功能减退。临床表现二.轻型多散发表现：1.病程短。2.T<39oC，持续8-9天。3.全身症状轻，头痛和全身疼痛明显。4.中枢神经系统症状：少见5.可有少

7、量充血性皮疹或无疹临床表现三.复发型1.有斑疹伤寒史2.特点（1）无季节性,散发。（2）轻型经过，毒血症及中枢神经系统症状轻。（3）弛张热，热程短（7-11天）。（4）无疹或稀少疹（5）合并症少，病死率低。（6）外斐氏反应常（-），但补体结合试验常（+）。流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的区别主要区别点流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒复发性斑疹伤寒病原普氏立克次体莫氏立克次体普氏立克次体有无流行性斑疹伤寒往史无一般无有流行情况流行性地方性或散发性散发性流行季节冬春夏秋不定传播媒介体虱鼠蚤无病情轻重较重，神经症状明显较轻较轻流行性斑疹

8、伤寒与地方性斑疹伤寒和复发型斑疹伤寒的区别主要区别点流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒复发型斑疹伤寒热程12～18日9～14日7～11日皮疹多，遍及全身，瘀点样较稀，极少