肠道增厚ct表现医学ppt

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1、肠道壁增厚CT表现发表日期May21,2014RichadGore撰文RobinSmithuis改编.讨论肠道增厚患者CT表现，重点讨论增强CT表现概述肠壁增厚是一种影像常见征象，CT可用于鉴别肠道疾病需重点观察的征象：强化表现累及范围粘膜增厚程度肠系膜血管表现肠系膜改变肠内容物这些征象我们将在后面段落进一步讲解肠壁增厚增强表现累及范围粘膜厚度肠系膜肠系膜血管开放水肿淋巴结瘘管肠内容物血-脂肪小肠粪便征白色灰色靶征（水）靶征（脂肪）气体累及范围<5cm腺癌肠壁增厚范围常较短，边界见“肩征”，而憩室炎常表现为渐变细（如图）。5-10cm憩室炎，Crohn

2、氏病，缺血。10-30cm见表。图示为粘膜下出血，小肠、十二指肠最常见。弥漫性全结肠受累见于溃疡性结肠炎，结肠、小肠受累见于感染性肠道疾病（infectiousboweldisease，IBD），水肿，SLE。增厚肠壁的CT强化表现类型1白色强化-高密度许多病理生理改变可以引起高密度表现：肠道壁明显强化可见于急性肠道炎性病变的血管扩张；休克肠管壁内血管破裂出血，低灌注导致通透性增加，强化明显。壁内血肿见于创伤和抗凝治疗。急性感染性肠炎由于急性高度水肿血管扩张休克肠管粘膜下血管损伤缺血后再灌注出血正常肠管强化明显，尤其是动脉后期（注药后35-40秒），

3、如果肠管壁无增厚，就考虑为正常强化。当肠管壁增厚并明显强化时，有时较难鉴别白色强化表现和水密度靶征表现。急性IBD本例为急性感染性肠道疾病(IBD).请注意大范围增厚小肠壁的白色强化，这是血管扩张致充血的结果，注意腹侧扩张的血管影。休克肠道低血容量休克患者，血流量重新分布，可致肠壁异常白色强化，如下例，出血性休克患者。请注意，部分壁道显示为白色强化，另一部分显示为水密度靶征。低血容量致下腔静脉裂隙样改变（红箭）。血流重新分布至生命重要脏器的结果，这些患者肾上腺有明显强化，因为这些器官需要产生肾上腺素来对抗休克。类型2-灰色强化在灰色表现中，肠壁增厚，但

4、尽管大量静脉团注造影剂，肠壁强化较弱，不能分辩肠壁层次。这类表现见于慢性纤维变性克隆氏病，缺血和新生物如腺癌和淋巴瘤。慢性克隆氏病缺血新生物慢性无隆氏病下例患者为慢性克隆氏病并瘢痕形成。这类患者肠壁如卵石样，对激素或其他药物治疗无效。肠系膜性缺血肠道缺血常累及结肠，多见于结肠脾曲，降结肠和乙状结肠。多由于低血流状态所致，如低血容量休克或充血性心力衰竭。尤其是老年性肠壁增厚患者，应该常将缺血列入鉴别诊断名单。小肠缺血的一个特别原因是团袢性肠梗阻，一会儿我们还将讨论。动脉血栓栓塞充血性心力衰竭低血容量低血流状态静脉血栓形成脉管炎-系统性红斑狼疮小肠梗阻。。

5、。闭袢性肠梗阻本例肠壁缺血由肠系膜上动脉血栓形成所致（红箭）注意观察肠系膜静脉性充血（黄箭）另一小肠大范围缺血患者，为闭袢肠梗阻所致。闭袢肠梗阻的一个重要表现是：扩张小肠袢系膜血管放射状排列，并聚于一点。闭袢肠梗阻缺血的影像所见与其他原因所致肠系膜缺血的表现相同：肠壁增厚系膜水肿腹水缺血肠壁的强化方式可以是正常、再灌注所致密度增高或无强化，如下例。有时，在较厚层面的冠状位重建图像上，对判断强化程度有帮助。本例为较好的例证，空肠强化较明显（绿框），而回肠因为缺血强化较弱（红框）。下面为另一例闭袢肠梗阻。注意正常无扩张肠管环（绿箭）与扩张绞窄性肠管的不同强

6、化程度。中心区见扭曲系膜血管（黄箭）。肿瘤灰色强化表现并肠壁不同层次间隙消失征象可见于不同种类的肿瘤，如腺癌、肿瘤转移和GIST。淋巴瘤和神经内分泌肿瘤如类癌常显示为较明显强化。下例为乙状结肠腺癌。类型3-水样密度靶征最常见强化类型为水样密度靶征。门静脉高压感染志贺、沙门、大肠杆菌、巨细胞病毒、隐球菌假膜性结肠炎盲肠炎靶征由强化粘膜和固有肌层间夹水肿的粘膜下层而形成（图）。粘膜粘膜下层肌层肠腔假膜性结肠炎假膜性结肠炎（Pseudomembranouscolitis，PMCor有时称做难辨梭状厌氧芽胞杆菌性肠炎，colitisdifficile)是一种结

7、肠炎，主要由难辨梭状厌氧芽胞杆菌引起，患者经广谱抗菌素治疗后，结肠内该菌过度生长而致病。下例为PMC患者。患者有腹水，肠壁明显强化并粘膜下水肿，结肠系膜水肿。右下腹扩张肠管为冗长乙状结肠。粪便检测出难辨梭状厌氧芽胞杆菌毒素或难辨梭状厌氧芽胞杆菌，可以做出诊断。内镜检查发现结肠或直肠粘膜假膜常于粪便检测和CT应用前作出PMC诊断。发展为PMC的危险因素：广谱抗菌素手术、休克、烧伤后心脏骤停梗阻结肠的近端溶血尿毒症综合症，缺血性结肠炎，尿毒症白血病，淋巴瘤，AIDS患者表现为腹泻，腹痛和细菌产生毒素所致发热。本病可并发于中毒性巨结肠。CT表现：环状、弥漫性

8、肠粘膜增厚，并粘膜下水肿囊袋状突出偏心的息肉状肠壁增厚凹凸不平肠腔形态口服造影剂潴留于增厚的皱