肺癌合并肺部感染的诊疗ppt课件

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1、肺癌合并感染的诊疗策略肺癌合并感染是指肺癌患者病程中受到的细菌、真菌、病毒及寄生虫等病原体的感染为什么肺癌患者容易合并感染自身免疫低下，恶液质，干预治疗，侵袭性操作，肿瘤类型及生长部位的特性（中央型肺癌易堵塞致引流不畅，周围型肺癌易致局部血流通气不畅引发定植菌感染等）常见病原体种类G-菌65.63%，其次G+菌，真菌第三（有报道显示由于患者肿瘤晚期低免疫，长期的放化疗，免疫抑制，等真菌在院内感染的发生率已上升至第二位）临床表现临床表现不典型，可缓慢起病不易发现，可持续低热，可突起高热迅速呼吸衰竭，胸闷、发热、气短

2、等，还有肺癌或者感染相应的全身症状，严重的可以出现肺性脑病、多脏器衰竭导致死亡影像学变现：胸片、CT表现为片状、斑片状的浸润影，其中阻塞肺炎，肺不张尤为突出。化验检查：大部分患者白细胞总数不高反低尤其放化疗后，而中性粒细胞增高对肺部感染有较高价值。13呼吸道症状如咳嗽、咳脓痰、胸痛等症状，发热2胸部CT治疗后治疗前根据不同情况选择治疗具体情况具体分析在伴有严重感染时应该先行抗感染治疗机体免疫力差的可以合并适用增强免疫的药物，存在白细胞减少时要升白细胞治疗胸腔大量积液导致呼吸困难时可以考虑胸腔穿刺放液或者引流，有咯

3、血时适当使用止血药物因肺癌导致阻塞性肺炎，患者全身感染症状不明显，体质尚好，无手术放化疗禁忌时应首先考虑抗肿瘤治疗，根据肺癌的不同分期采用不同的抗肿瘤治疗手段，在肿瘤消除后阻塞性肺炎也就消除了抗生素的种类6临床上常用的抗生素有：-内酰胺类：青霉素族及头孢菌素氨基糖甙类大环内酯类林可霉素和氯林可霉素氯霉素喹诺酮类磺胺类利福霉素类其他：亚胺培南、美罗培南7（一）、青霉素类在偏酸或偏碱环境中可加速降解。最适宜的PH值为6.0~6.8，故不宜用葡萄糖溶液稀释（PH4.8）不宜和VitC联用（强大还原剂）主要用于G+菌、

4、G-菌、嗜血杆菌及各种螺旋体。肺炎球菌、链球菌多为敏感。白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、放线菌敏感。假单胞菌、不动杆菌耐药。8（二）、头孢菌素抗菌谱广，对大多数G+球菌和G-杆菌有效。引起过敏反应比青霉素少，约为后者1/4，过敏性休克更少见。对大多数产生-内酰胺酶的葡萄球菌较半合成青霉素稳定。抑制细菌细胞壁的合成达到杀菌作用。9第二代头孢菌素如：西力欣对G-杆菌较第一代强，但对G+球菌作用不如第一代。抗菌谱较广。对-内酰胺酶较稳定。对G-杆菌和肠杆菌有相当疗效。对绿脓杆菌无效。对肾毒性较小。10第三代头孢菌素

5、抗菌谱更广，杀菌效力较强。对-内酰胺酶稳定。对绿脓杆菌、产碱杆菌、沙雷氏菌、大肠杆菌、克雷伯氏杆菌有良好效果。对G+球菌作用不如第一代。对肾脏基本上无毒性。11第四代头孢菌素如头孢吡肟、头孢吡罗等对G-杆菌作用比第三代强，对G+作用强于第三代，相当与第二代头孢吡肟对BushI型酶（Ampc酶）有效，对大多数ESBL酶也有效。对金葡菌在内的G+球菌及含铜绿假单胞菌的G-杆菌均有强大抗菌活性，对克雷伯氏杆菌、沙雷氏菌、不动杆菌、大肠杆菌等均有强大杀灭作用对耐药金葡菌、肠球菌均耐药。对-内酰胺酶非常稳定。12（三）

6、、氨基糖甙类：共同特点水溶性好，性质稳定抗菌谱相同，毒性相似，不可联用抗菌谱较广，对葡萄球菌属、需氧G-杆菌（大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、肠杆菌属、变形杆菌、沙雷氏菌、志贺氏菌、沙门氏菌等）均有较强的抗菌活性。13（四）、大环内酯类：以红霉素为代表抗菌谱窄，主要用于需氧阳性菌与G-球菌、厌氧菌、军团杆菌、衣原体和支原体等。不同品种有不完全的交叉耐药性。不宜与氯霉素混用，以免发生拮抗。毒性低微，血栓性静脉炎，胃肠道反应。14（五）喹诺酮类化学合成的抗生素、为浓度依赖性药物。抗菌谱广，适用于多数G+球菌及G-杆菌感染，尤

7、其对G-杆菌抗菌活性高，对金葡菌、军团杆菌也有较好作用。与其他抗生素无交叉耐药。对绿脓杆菌有较强作用。口服吸收好，副作用小，使用方便。分四代，左旋氧氟沙星又称呼吸类喹诺酮，新品有克林沙星、司氟沙星、巴洛沙星、莫西沙星等。15（六）利福霉素类抗菌谱广，对结核杆菌、麻风杆菌、金葡菌、表皮葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、厌氧球菌等均有较好作用。主要用于结核病及金葡菌感染。16（七）多肽类：万古霉素及替考拉宁对各种G+菌包括球菌与杆菌均有强大抗菌作用。本品为快速杀菌剂，对MRSA、MRSE和肠球菌有强大杀菌作用。目前尚无耐药

8、菌株报告。主要用于耐甲氧西林的金葡菌、表皮葡萄球菌及肠球菌感染。抗菌谱广对革兰阳性和革兰阴性、厌氧菌以及多重耐药的细菌均具有很强的广谱抗菌活性对铜绿有差异对MRSA、嗜麦芽耐药，非典型无效碳青霉烯类最突出的抗菌与药理特点在于耐酶，对产ESBL稳定，可作为首选。（八）碳青霉烯类与普通肺部感染者相比，肺癌合并肺部感染者往往存在阻塞性空洞，引流不畅，而合并厌氧菌感染，故选择抗生