高胆红素血症的危害ppt医学课件

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1、快速改善高胆红素血症的一线选择目录二、喜美欣药理及机制四、小结一、高胆红素血症发病机理三、喜美欣有效治疗高胆红素血症目录二、喜美欣药理及机制四、小结一、高胆红素血症发病机理三、喜美欣有效治疗高胆红素血症黄疸是胆汁淤积的主要临床表现之一，其生化学指标表现为胆红素升高胆汁淤积的主要临床表现：包括黄疸、瘙痒、皮肤黄色瘤及色素沉积、脂肪泻等。其中最主要的临床表现为黄疸，即“高胆红素血症”。血清总胆红素>34mol/L表现为显性黄疸血清总胆红素17.1-34mol/L之间为隐性黄疸轻中重度黄疸分类候金林,黄疸的鉴别诊断轻度黄疸总胆红素17.1-34.2umol/L中度黄疸总胆红素34.2-85

2、.5umol/L重度黄疸总胆红素>85.5umol/L黄疸的形成与结合胆红素的代谢相关结合胆红素肝细胞胆管面ATP毛细血管细胆管小胆管肝总管胆总管十二直肠任一部位代谢异常均会引起高胆红素血症，即黄疸陆伦根,胆汁淤积性肝病.人民卫生出版社.2007结合胆红素形成后到达肝细胞胆管面，通过ATP依赖的运出泵转运至毛细血管排入毛细胆管的胆红素均为结合性，经细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，到达十二指肠乳头排入十二直肠其中任何部位梗阻均会引起黄疸高胆红素血症引发机体各系统损害危害继发性胆汁性肝硬化中枢神经系统功能障碍免疫功能失调、血压下降心动过缓、肝细胞凋亡、肝损伤心肌收缩力下降肾功能不全、脂肪泻、

3、内毒素血症徐京杭,等.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积性黄疸药物治疗进展.中国医刊.2005;40(1)33-35.6高胆红素血症加重肝细胞的损伤高胆红素血症肝细胞受损胆汁酸细胞毒性胆汁磷脂分泌肝细胞胆汁面微绒毛BjarnbethBA,etal.MohammadG.JBiologicalChemistry.1969.244(23):6403-6414.王长友.梗阻性黄疸肝细胞损伤机制.中国综合临床.2004;20(8):762-764.线粒体呼吸线粒体氧化磷酸化线粒体肿胀ATP7高胆红素血症加重胆汁酸的毒性研究背景：高胆红素可引起肝细胞胆管面微绒毛的缺失和胆汁淤积，本研究的目的是证实这种不良反

4、应是否由于胆汁酸的细胞毒性引起的肝细胞胆管面的受损。方法：大剂量静注胆红素溶液入猪体内（170ug/kg）,4.5h后检测胆汁酸对猪红细胞的毒性。结果：胆红素增加胆汁酸的细胞毒性，降低90%的胆汁磷脂的分泌，并引起胆汁淤积。结论：大剂量的静注胆红素血症可增加胆汁酸的细胞毒性，抑制胆汁磷脂的分泌，由于胆汁酸的细胞毒性肝细胞胆管面微绒毛脆弱受损并引起胆汁淤积。BjarnbethBA,etal.1997。胆汁酸升高加重肝细胞损伤高胆汁酸Ca²+超载Ca²+内流细胞膜通透性氧自由基钙泵失活线粒体氧化磷酸化ATP内毒素血症肠源性内毒素白三烯、TNF－α、IL、NONa+-K+-ATP酶活性肝细胞受

5、损王长友.梗阻性黄疸肝细胞损伤机制.中国综合临床.2004;20(8):762-764.郑吉春.胆汁酸代谢对肝细胞功能的影响.肝脏.2007.12(4):308-310.肝细胞凋亡凋亡调控基因表达早期、快速、持久降低胆红素水平，对肝细胞功能的改善是至关重要的，影响肝病患者的预后肝细胞受损胆红素肝细胞膜结构改变膜流动性Na+-K+-ATP酶活性肝细胞骨架功能和完整性受损微粒体功能下降肝内胆汁淤积目录二、喜美欣药理及机制四、小结一、高胆红素血症发病机理三、喜美欣有效治疗高胆红素血症SAMe已成为治疗肝病的有效手段“……证据显示，慢性肝病患者存在SAMe缺失，提议将SAMe用于该类疾病的治疗。

6、鉴于早期的临床研究结果……SAMe在部分国家和地区已广泛用于慢性肝病和肝内胆汁淤积的治疗……”AnsteeQMetal.JournalofHepatology.2012;57:1097–1109.SAMe三大作用机制，全面保护肝功能SAMe转甲基转丙氨基转硫基促进膜磷脂合成，恢复肝细胞膜的流动性增加Na+-K+-ATP酶活性修复肝细胞促进肝细胞复制和组织再生增加胆汁的流动和排泄半胱氨酸牛磺酸谷胱甘肽硫酸盐抗氧化胆汁摄取胆汁分泌炎症↓纤维化↓胆汁酸↓解毒保肝Dateonfile.13胆汁分泌为主动转运过程，需细胞膜上的Na+-K+-ATP酶参与胆汁的形成和分泌是一个复杂过程，有赖于肝细胞

7、和胆管上皮细胞共同完成：陆伦根等主编.胆汁淤积性肝病.人民卫生出版社.2007:250.胆汁内成分通过肝细胞基侧膜转运体和Na+-K+-ATP酶泵入肝细胞在肝细胞内将相关物质输送到毛细胆管毛细胆管的转运体将有关物质排入管腔14SAMe转甲基作用，快速降低胆红素水平恢复Na+-K+ATP酶活性，促进胆汁转运提高Na+-K+ATP酶活性促进胆汁酸排泌降低胆红素水平15腺苷蛋氨酸兼具多种保肝药物特性全面保护肝细胞磷脂酰胆碱硫普罗宁甘草甜