病生重点总结

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1、绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。①病原体的有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；③病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。疾病的发生条件：

2、主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：①呼吸心跳停止；②不可逆性深昏迷；③脑干

3、神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失，呈平直线；⑥脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：①脱水—低渗性、高渗性、等渗性；②水过多—低渗性 （水中毒）、高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：①低钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；②高钠血症，根据体液容量又可分为—低容量性、高容量性、等容量性；③正常血钠性水紊乱 根据体液容量又可分为—等渗性脱水、水肿。低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280m

4、mol/L高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清N

5、a+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。水肿的特点：1、水肿液的性状：①漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于500个／100ml的水肿液；②渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达30～50g／L、且可见多数白细胞的水肿液。2、水肿的皮肤特点：显性水肿，也称凹陷性水肿；隐性水肿。3、全身水肿的分布特点：①组织结构特点；②重力和体位；③局部血液动力因素。低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。原因及机制：1、钾摄入不足。2、钾丢失过多：①经消化道失钾；②经肾失钾：

6、排钾性利尿剂，渗透性利尿，皮质激素、醛固酮↑，Cusing’sdisease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔内阴离子↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量使用胰岛素；③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴奋性↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波；明显增高。复极延缓→T波低平,出现U波；传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽；

7、自律性↑→房性、室性期前收缩。4、对心脏危害：心律失常；对洋地黄类强心药物的敏感性增加。5、对肾功能的影响：集合管对ADH反应性降低→多尿。6、对酸碱平衡的影响：碱中毒。高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因及机制：1、钾摄入过多。2、钾排出减少：①肾功能衰竭，少尿；②盐皮质激素缺乏，醛固酮↓；③长期使用潴钾性利尿剂。3、细胞内钾转运到细胞外：①酸中毒；②细胞损伤；③高钾性周期性麻痹；④高血糖合并胰岛素不足；⑤某些药物的使用：β受体阻断剂。对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先↑后↓。2、对心脏的影响：心肌兴奋性先↑后↓，心肌传导

8、性↓，心肌自律性↓，心肌收缩性↓。3、心电图的改变：