钾代谢及钾代谢障碍.docx

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1、钾代谢及钾代谢障碍一正常钾代谢(一)钾的分布:细胞内90%(二)钾平衡的调节:摄入(食物)、吸收(肠道)、排泄(肾脏)1.钾的跨细胞转移:u钠泵的活性:Na+——Ka+——ATP酶的活性。2.肾对钾排泄的调节:近曲小管重吸收65%,远曲小管和集合管排钾(醛固酮促进排钾吸收钠、上皮细胞H+的浓度、血钠水平)【分泌、调节性吸收】(三)钾的生理功能:u参与细胞代谢u维持细胞膜的静息电位u维持细胞内外的渗透压和酸碱平衡。二钾代谢障碍(一)低钾血症(血清K+<3.5mmol/L)1.原因和机制:1)摄入不足

2、:钾来源减少,但体内一直在排钾——低钾血症。2)丢失过多:u消化液丢失:严重腹泻、频繁呕吐。u经皮肤丢失u经肾丢失:应用利尿剂、醛固酮增多症、肾小管性酸中毒(影响重吸收)、急性肾功能衰竭的多尿期3)细胞外的钾向细胞内转移:过量使用胰岛素;低钾性家族性周期性麻痹;碱中毒2.对机体的影响:取决于低钾血症发生的速度和程度。1)对神经和肌肉的影响:u兴奋性降低,产生超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)u表现:骨骼肌:四肢无力软瘫、呼吸肌麻痹;胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹型肠梗阻

3、;神经系统:精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、腱反射减弱。2)对心脏的影响:v兴奋性升高(血钾浓度降低时,心肌细胞对钾的通透性减弱);v传导性降低(传导性与动作电位的去极化速度和幅度有关,Em降低使得钠离子内流速度减慢、幅度降低、传导性降低)v自律性升高(自律细胞自动去极化时钠离子向内电流相对加快,异位起搏点的自律性升高)v收缩性:先升高后降低(急性:钾离子对钙离子内流的抑制作用减弱,钙离子内流加速,使得兴奋收缩偶联增强,心肌收缩性增高;慢性:细胞内却钾,代谢障碍,引起细胞坏死)1)对酸碱平衡的影响:常伴

4、有碱中毒和反射性酸性尿2)对肾脏的影响:尿浓缩功能障碍出现多尿1.防治的病理生理基础:1)治疗原发病2)补充钾盐:轻度缺钾,尽量口服补钾;重度缺钾或不能口服者,静脉补钾。3)补钾的注意事项:v见尿补钾(尿量>500ml/日)v浓度适宜v滴入勿快v禁止静脉推注(一)高钾血症(hyperkalemia)(血清钾>5.5mmol/L)1.原因和机制1)排钾减少:v急性肾功能衰竭的少尿期v醛固酮减少v长期使用潴钠利尿剂2)钾输入过多3)钾从细胞中转移过多:组织损伤、酸中毒2.对机体的影响1)对神经肌肉的影

5、响:急性轻度时,兴奋性升高;急性重度时,兴奋性降低(肌细胞快钠通道失活处于去极化阻滞状态。;慢性期无变化2)对心脏的影响:v兴奋性:先升高后降低(快钠通道的失活)。v传导性降低(浓度差减小导致膜静息电位负值减小,钠离子内流的速度和数量减少,传导性降低)v心肌的自律细胞:自律性下降(钾离子外流速度加快,高钾血症时细胞膜对钾离子的通透性增高,钠离子内流速度减慢,导致自动除极化速度减慢)v收缩性减弱:细胞外液的钾浓度升高,抑制钙离子内流,使心肌的兴奋收缩偶联作用降低。1)对酸碱平衡的影响:酸中毒和反常性

6、碱性尿1.防治的病理生理基础:减少血钾来源;促进钾移入细胞(静脉滴注葡萄糖和胰岛素);应用钙剂和钠盐,加速钾的排出;增强心肌的收缩性、改善心肌的传导性。

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