急性肺水肿的护理

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1、急性肺水肿的护理主讲人：鞠玲玲概述急性肺水肿系各种原因引起肺间质和/或肺泡内的液体迅速增加或渗漏，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等临床综合征。一、肺水肿的分类、病因(一)按临床病因分类1.心源性肺水肿2.非心源性肺水肿(二)按发病机理分类1、肺循环压力失衡性肺水肿2、肺泡-毛细血管膜通透性增加性肺水肿3、淋巴引流功能不全及其它肺水肿(一)按临床病因分类1.心源性肺水肿：为各种心脏病引起急性左心功能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等2.非心源性肺水肿：包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿，以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严

2、重肺感染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿，输液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水肿。(二)按发病机理分类1.肺循环压力失衡性肺水肿：多见于心源性肺水肿，各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血及肺血管压力升高。其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高，引起肺血管压力升高。2.肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿：各种感染性肺炎，吸入液体或有毒气体，过敏、中毒或休克所致ARDS等。使肺脏气-血屏障通透性过度增加，加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加，综合作用下形成肺水肿。3.淋巴引流功能不全及其它肺水肿：癌性、纤维性淋

3、巴管炎，其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述3种机理的混合存在。二、肺水肿的发病机理（1）肺静脉回流受阻（2）肺血容量增多（3）肺泡毛细血管膜通透性增高（4）肺淋巴回流受阻1.通透性增高：主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。2.毛细血管

4、静水压增高正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时，因淋巴回流代偿性增多，故仍不致出现水肿只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管静水压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现继发性通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。3.血浆胶体渗透压下降无左心衰竭的病人，在血浆蛋白减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床给休克病人输入大量晶体溶液容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。4.淋巴

5、管功能不全肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。例如：矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。临床表现典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可

6、听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急救护理一．体位：立即协助病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。二.氧疗：加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－30％酒精后吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。三.快速建立静脉通道，遵医嘱正确使用药物，同时观察其疗效和不良反应1.镇静：皮下或肌肉注射吗啡5-10mg或杜冷丁50-100mg，使病人安静，扩张外

7、周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人，神志不清，已有呼吸抑制，休克或合并肺部感染者禁用。2.利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂如速尿20－40mg或利尿酸钠25－40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。3.血管扩张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，应注意勿引起低血压，有条件予以输液泵控制滴速和血压监护，根据血压调节输注速度。硝普钠应现配现用，避光滴注。4.强心药：适用