心衰基础精品医学ppt课件

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1、心衰基本常识与CRT植入适应证心衰（心力衰竭、心功能不全）定义：是一种临床综合症，心脏无法维持足够的心输出量来适应代谢需求和静脉回流。1WorldHealthStatistics,WorldHealthOrganization,1995.2AmericanHeartAssociation,2002HeartandStrokeStatisticalUpdate.HF发病率和患病率患病率世界范围,22million1美国,5million2中国，4～5百万发病率世界范围,每年2million新患者1美国,每年500,000新患者2NewYorkHeartAss

2、ociation心功能分级ClassI:日常活动没有症状ClassII:体力活动轻度受限，休息时无症状,但日常活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛ClassIII:体力活动显著受限，休息时无症状，但轻微活动就会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛ClassIV:任何体力活动均会引起不适，甚至在休息时也会有症状HFClassification:EvolutionandDiseaseProgression心衰4阶段(ACC/AHAGuidelines):StageA:患者有发生心衰的高危因素，但无心脏结构变化的病变StageB:患者有结构性变化但无心衰症状St

3、ageC:患者以往或现在有心衰症状，有心脏结构变化的病变StageD:患者为终末期疾病，需要特殊处理Hunt,SA,etalACC/AHAGuidelinesfortheEvaluationandManagementofChronicHeartFailureintheAdult,2001心衰是21世纪心血管医生的最大挑战50%的患者合并3种或以上疾病平均服用6种药物78%每年至少住院两次仅有10%的患者能够完全依从每年的处方治疗方案1/3的患者从未接受过正规的心衰处方心衰病因什么引起心衰?缺血性心脏病高血压特发性心肌病感染毒素瓣膜病长期心律失常TheDon

4、keyAnalogy心功能不全限制了患者日常生活能力30%70%DiastolicDysfunctionSystolicDysfunction(EF<40%)(EF>40%)左室功能不全收缩性:收缩性/射血受损大约2/3心衰患者收缩功能不全1舒张性:充盈/松弛受损1Lilly,L.PathophysiologyofHeartDisease.SecondEditionp200每搏量前负荷后负荷收缩性心输出量心率左室收缩协调性室璧完整性瓣膜能力心功能的决定因素容量过负荷压力过负荷心肌细胞丧失收缩性受损LV功能不全EF<40%心输出量低灌注收缩末期容量舒张

5、末期容量肺水肿左室功能不全心衰症状的血液动力学基础LVEDP左房压肺毛细血管压肺水肿左室功能不全收缩性和舒张性症状活动时呼吸困难阵发性夜间呼吸困难心动过速咳嗽咯血体征肺底部罗音肺水肿S3奔马律胸腔积液Cheyne-Stokes呼吸代偿机制Frank-Starling机制神经激素激活心室重构Frank-StarlingMechanisma.休息时无心衰症状b.心功能不全导致心衰c.进展性心衰A，B和C：A示健康人在前负荷增加（心室充盈時肌体的拉伸）心脏能力的增加；B示同樣个体有进展性的LV收縮能力下降時，会有延伸的代偿性的舒張容积增加，但少于正常人的每

6、搏輸出量；C代表随着心衰的加重，代偿机制最大，引起肺充血，心輸出量下降而运动困难。最终由于心肌代偿能力下降而使曲线逐步向下代偿机制神经激素激活多种激素系统维持正常的心血管的动态平衡，包括：SNS，交感神经RAAS，血管紧张素抗利尿激素代偿机制Packer.ProgrCardiovascDis.1998;39(supplI):39-52.CNS交感疾病进展心脏交感活性1-receptors2-receptors1-receptors血管收缩，水钠滞留心脏毒性，心律失常增加肾脏交感活性+周围血管床ActivationofRAS1-b1-心衰交感激

7、活血管收缩氧化应激细胞生长蛋白尿LV重构血管重构血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素IIATI受体肾素血管紧张素转换酶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)代偿机制：MAP=(SVxHR)xTPR肾素-血管紧张素-醛固酮系统(肾灌注）水钠滞留口渴交感增强血管收缩肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：代偿机制左室功能不全心输出量和血压降低Frank-Starling机制重构神经体液激活心输出增加(通过收缩性和心率增加）血压增高(通过血管收缩和血容量增加)心输出量增加(前后负荷增加)心衰恶性循环评价心衰评判心衰病史体检实验室和诊断检查新发心衰的诊

8、断评估ECGChestx-ray血液检查超声心脏扩大M-ModeE